Please activate JavaScript!
Please install Adobe Flash Player, click here for download

implants - international magazine of oral implantology No.2, 2017

special _ emostasi àncora il trombo piastrinico emostatico, si forma dal fibrinogeno plasmatico solubile grazie all’azione della trombina, potente enzima proteasico. Il reticolo fibri- nico è poi stabilizzato da legami crociati o ponti co- valenti mediati dal fattore XIII. La trombina si forma dal suo precursore inattivo (zimogeno) plasmatico, la protrombina, per azione del fattore X attivato (Xa) e del suo cofattore, il fattore Va. A questa sequenza di reazioni viene classicamente dato il nome di “via comune” della coagulazione. A sua volta il fattore X può essere attivato attraverso la via estrinseca (del fattore tissutale), oppure attraverso la via intrinseca (dell’attivazione da contatto). La prima via è avviata dal complesso del fattore tissutale con il fattore VIIa. La seconda comporta una serie (o cascata) di reazio- ni zimogeno-proteasi che iniziano con l’attivazione da contatto del fattore XII a XIIa (Figg. 1-5). _Patologia della coagulazione Svariate condizioni possono interferire con i di- versi aspetti dell’emostasi: la riduzione del numero e/o della funzionalità delle piastrine (trombocitope- nie da diminuita produzione piastrinica o da aumen- tata distruzione piastrinica immune e non immune; trombocitopatie congenite o acquisite), le alterazioni della fase coagulativa come le coagulopatie con- genite (emofilia, malattia di von Willebrand, ecc.), le coagulopatie acquisite secondarie a trattamenti farmacologici (eparina, steroidi, chemioterapia on- cologica, ecc.) o a condizioni cliniche predisponenti o latenti (epatopatie, ipertensione portale, lupus eri- tematoso, linfomi, neoplasie, traumi), l’iperfibrinolisi. Per trombocitopenia si intende una diminuzione del numero di piastrine circolanti al di sotto delle 80.000/ mm3; per valori borderline comunemente non com- paiono emorragie, o comunque compaiono forme di tipo cutaneo (petecchie, ecchimosi), sottocutaneo e mucoso. La forma più comune di tale malattia è la trombocitopenia acquisita che può riconoscere nu- merosi meccanismi e cause: 1_ da diminuita produzione piastrinica con nu- mero di megacariociti ridotto da agenti tos- sici, farmaci, radiazioni ionizzanti, neoplasia midollare e infezioni; con numero di mega- cariociti normale o aumentato da trombo- citopoiesi inefficace per carenza di vitamina B12 e folati; 2_ da aumentata distruzione piastrinica immu- ne come porpora trombocitopenica idiopa- tica, porpora trombocitopenica secondaria a lupus o a leucemia, porpora da isoanticorpi o porpora post-transfusionale, aumenta- ta distruzione di megacariociti da farmaci (sulfamidici); non immune come porpora trombotica trombocitopenica e coagulazio- ne intravascolare disseminata. La trombocitopatia è una malattia o sindrome emorragica dovuta a un’anormale funzione delle piastrine ed è tipicamente caratterizzata dall’allun- gamento del tempo di emorragia e da un numero normale di piastrine circolanti. I deficit funzionali possono essere dovuti a difetti intrinseci delle pia- strine o a turbe metaboliche. Le cause comprendono: 1_ trombocitopatie congenite: la malattia di Glandzmann e la malattia di Bernard-Soulier (difetti di membrana), storage pool disease (difetto intrapiastrinico), difetto congenito di sintesi del trombossano; 2_ trombocitopatie acquisite: per uremia, ma- lattie epatiche, per farmaci, e da cause mec- caniche. Bisogna porre attenzione anche sulle porpore vascolari che sono un gruppo di patologie dovute ad anormalità vasale ca- ratterizzate da emorragie cutanee o mucose senza alterazioni della coagulazione. Segni che ne suggeriscono la diagnosi sono emor- ragie di scarso rilievo clinico. Si dividono in: _ porpore congenite-ereditarie: sindrome di Rendu-Osler; _ porpore acquisite: ad esempio infettive (come nell’endocardite batterica) o nel- lo scorbuto (deficit di vitamina C). Per quanto riguarda l’iperfibrinolisi prima- ria, questa è una sindrome causata da un’attivazione patologica della fibrinolisi plasmatica, spesso secondaria a proces- si trombotici più o meno disseminati, oppure in corso di traumatismi o di este- se ustioni. Le coagulopatie congenite possono manifestarsi per alterazioni di ciascuno dei fattori della coagulazione conosciuti e sono associate a un sangui- namento anormale. Le più comuni sono l’emofilia A (mancanza del fattore VIII) e l’emofilia B (mancanza del fattore IX). Le coagulopatie acquisite sono invece soli- tamente secondarie a deficit di vitamina K, malattie epatiche, CID e patologie au- toimmuni. _Storia delle tecniche emostatiche in chirurgia Nella pratica chirurgica può profilarsi l’even- tualità di dover risolvere un sanguinamento in- traoperatorio. L’emorragia è infatti tra i maggiori responsabili della morbilità e mortalità operatoria e post-operatoria. In determinate situazioni, il con- trollo del sanguinamento intra-operatorio diventa particolarmente impegnativo, tanto più se coinvolge organi parenchimatosi (fegato, milza) o se la sede del sanguinamento è di difficile accesso, come in corso di chirurgia laparoscopica2. Le emorragie e i 2_2017 15

Sito