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Dental Tribune Édition Française No.11, 2017

22 SPÉCIAL ADF CONFÉRENCE À VENIR Dental Tribune Édition Française | Novembre 2017 5 Nakib SA, Pankow JS, Beck JD, Offenbacher S, Evans GW, Desvarieux M, et al. Periodontitis and coronary artery calcification: the Athero- sclerosis Risk in Communities (ARIC) study. J Periodontol. 2004;75: 505–510. doi:10.1902/ jop.2004.75.4.505 6 Hajishengallis G. Periodontitis: from micro- bial immune subversion to systemic inflam- mation. Nat Rev Immunol. 2015;15: 30–44. doi:10.1038/nri3785 7 Kilian M, Chapple IL, Hannig M, Marsh PD, Meuric V, Pedersen AM, Tonetti MS, Wade WG, Zaura E. The oral microbiome - an up- date for oral healthcare professionals. Br Dent J. 2016 Nov 18;221(10):657-666. doi: 10.1038/sj.bdj.2016.865. 8 Meuric V, Lainé F, Boyer E, Le Gall-David S, Oger E, Bourgeois D, Bouchard P, Bardou-Jac- quet E, Turmel V, Bonnaure-Mallet M, Deug- nier Y. Periodontal status and serum biomar- ker levels in HFE hemochromatosis patients. A case series study. J Clin Periodontol. 2017 Jun 6. doi: 10.1111/jcpe.12760. [Epub ahead of print] 9 Buhnik-Rosenblau K, Moshe-Belizowski S, Danin-Poleg Y, Meyron-Holtz EG. Genetic modification of iron metabolism in mice af- fects the gut microbiota. Biometals Int J Role Met Ions Biol Biochem Med. 2012;25: 883– 892. doi:10.1007/s10534-012-9555-5 10 Duran-Pinedo AE, Chen T, Teles R, Starr JR, Wang X, Krishnan K, et al. Community-wide transcriptome of the oral microbiome in sub- jects with and without periodontitis. ISME J. 2014;8: 1659–1672. doi:10.1038/ismej.2014.23 11 Yost S, Duran-Pinedo AE, Teles R, Krishnan K, Frias-Lopez J. Functional signatures of oral dysbiosis during periodontitis progression revealed by microbial metatranscriptome analysis. Genome Med. 2015;7. doi:10.1186/ s13073-015-0153-3 12 Byrne DP, Potempa J, Olczak T, Smalley JW. Evidence of mutualism between two pe- riodontal pathogens: co-operative haem acquisition by the HmuY haemophore of Porphyromonas gingivalis and the cysteine protease interpain A (InpA) of Prevotella in- termedia. Mol Oral Microbiol. 2013;28: 219– 229. doi:10.1111/omi.12018 13 Escudie F, Auer L, Bernard M, Cauquil L, Vi- dal K, Maman S, Mariadassou M, Combes S, Hernandez-Raquet G, Pascal G. FROGS: Find Rapidly OTU with Galaxy Solution. 2016. ISME-2016 14 Caporaso JG, Kuczynski J, Stombaugh J, Bit- tinger K, Bushman FD, Costello EK, et al. QIIME allows analysis of high-throughput community sequencing data. Nat Methods. 2010;7: 335–336. 15 Baker PJ, Evans RT, Roopenian DC. Oral infec- tion with Porphyromonas gingivalis and in- duced alveolar bone loss in immunocompe- tent and severe combined immunodeficient mice. Arch Oral Biol. 1994;39: 1035–1040. 16 Nakajima M, Arimatsu K, Minagawa T, Matsu- da Y, Sato K, Takahashi N, et al. Brazilian pro- polis mitigates impaired glucose and lipid metabolism in experimental periodontitis in mice. BMC Complement Altern Med. 2016;16: 329. doi:10.1186/s12906-016-1305-8 Remerciements : Nous remercions l’IFRO pour son soutien financier L’impact économique des pathologies bucco-dentaires associées aux maladies chroniques en France. Dr. Anne-Charlotte Bas, PSL/Université Paris Dauphine Dr. Sylvie Azogui-Lévy, Université Paris Diderot Position du problème La couverture sociale appelée « Affection Longue Durée » (ALD) prend en charge le ticket modérateur des traitements liés à cer- taines maladies chroniques. Elle assure 8 millions de personnes en France et repré- sente 56,4 milliards d’euros de dépense (soit 64 % des dépenses de santé du pays). Cer- taines des maladies chroniques couvertes dans le cadre de l’ALD ainsi que leurs traite- ments sont liées aux pathologies bucco- dentaires et plus spécifiquement aux mala- dies parodontales. Les individus atteints de ces maladies chroniques ont plus de risques de développer des maladies bucco-dentaires. Malgré un besoin de soins dentaires à priori, plus important, la fréquence de visite chez le dentiste de certains malades chroniques n’est pas plus élevée que chez les autres per- sonnes. Plus l’état buccal sera dégradé, plus la thérapeutique s’orientera alors, vers des soins prothétiques et sera donc plus coû- teuse. Nous nous intéressons dans ce travail, aux coûts engendrés par les pathologies buc- co-dentaires chez les patients atteints de ma- ladie chronique. Cet article propose de ré- pondre à la question suivante. L’absence de recours aux soins dans le cas des malades chroniques entraine- t-elle une hausse du be- soin de soins médicaux et dentaires à 4 ans ? Méthode Il s’agit d’une analyse empirique à partir de l’association de données de consommation de soins de l’Assurance Maladie (base de don- nées : Échantillon Général des Bénéficiaires) avec celles des caractéristiques socio-écono- miques et d’état de santé déclaré des per- sonnes (Enquête Santé et Protection sociale). Nous estimons le besoin de soins à partir des consommations de soins enregistrées. Pour suivre l’évolution de la consommation de soins et de l’état de santé des individus, nous avons retenu les périodes d’enquête de 2000 à 2013 de ces bases de données. Notre échan- tillon total d’étude est de 5.305 personnes. Résultats Le parcours de consommation des soins médicaux et dentaires entre 2010 et 2013 est plus irrégulier chez les personnes couvertes par l’ALD que chez les autres individus, par- PCoA illustrant la beta diversité des populations bactériennes en fonction de leur phénotype (WT en orange et Hfe-/- en bleu). progressive de l’os alvéolaire entourant la dent potentiellement jusqu’à sa perte. Enfin, des études récentes évoquent la parodontite comme facteur de risque potentiel dans d’autres pathologies ou troubles systé- miques : maladies cardio-vasculaires, dia- bète, maladies respiratoires et arthrite.2–5 Actuellement, il est considéré que l’hôte et son microbiote forment ensemble un écosystème en équilibre. Un parodonte sain repose sur un écosystème en symbiose. Si un ou plusieurs facteurs environnemen- taux le perturbent, le microbiote se modifie et conduit à une dysbiose, soit un déséqui- libre entre l’hôte et son microbiote ; cet état prédisposerait alors à la parodontite.6, 7 Les mécanismes de survenue de la dysbiose restent néanmoins encore inconnus, et ce malgré l’essor des outils et des méthodes d’analyse des microbiotes. Une étude cli- nique pilote réalisée par notre équipe a montré que les patients atteints d’hémo- chromatose héréditaire liée à la mutation du gène Hfe présentent un risque accru de parodontite sévère8 et présentent une dys- biose de leur microbiote oral (Boyer et coll., en préparation). En lien avec cette observa- tion, une altération du microbiote intestinal a été observée chez des souris atteinte d’hé- mochromatose héréditaires en comparai- son avec des souris contrôles.9 Ces résultats suggèrent qu’un déséquilibre du métabo- lisme du fer d’origine génétique a un effet sur la composition du microbiote. En outre, plusieurs éléments soutiennent un impact du fer circulant sur la sévérité de la paro- dontite.10, 11 En effet, le fer est à la fois un fac- teur de croissance essentiel et un régulateur de la virulence de Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis) et Prevotella intermedia, deux bactéries pathogènes pour le parodonte.12 b) Objectif Notre objectif principal est d’analyser, de façon comparative, chez différents modèles murins, l’impact du métabolisme du fer sur différents microbiotes. Tout d’abord à l’aide d’un modèle de surcharge en fer mimant l’hémochromatose — des souris Hfe-/- — comparé à un groupe contrôle, puis par l’in- duction de parodontites chez notre modèle de surcharge en fer. Les parodontites ont été induites par plusieurs souches de P. gin- givalis afin de comparer leur virulence (ATCC33277, W83 et H3). Dans un premier temps, nous avons regardé l’impact des mi- crobiotes au niveau osseux (risque de paro- dontite similaire à l’homme ?). Nous avons ensuite identifié et étudié le microbiote « eubiotique » chez les souris sauvages et les changements associés au déséquilibre du métabolisme du fer chez les souris Hfe-/-. c) Méthodes : Pour la première investigation concer- nant les microbiotes buccaux de souris avec surcharge en fer et sauvage, nous avons uti- lisés 5 souris Hfe-/- versus 5 souris sauvages (Hfe+/+). Le degré d’atteinte tissulaire liée à la parodontite (mesure de la perte osseuse al- véolaire au niveau des molaires) est mesuré visuellement et à l’aide de la micro-tomo- graphie réalisée en collaboration avec l’équipe GEROM (Groupe d’Etude du Remo- delage Osseux et Matériaux, Angers Dirigée par le Pr Chappard). La composition des mi- crobiotes a été étudiée par l’analyse de la di- versité du gène codant pour l’ARN riboso- mal 16S bactérien. Après un séquençage haut débit (MiSeq, plateforme GeT-PlaGe - INRA Auzeville, Toulouse), l’analyse in silico a été réalisée avec FROGS13, QIIME14 et des bases de données du laboratoire. d) Résultats et conclusions : L’analyse des microbiotes montre que peu de différences sont observées entre les souris sauvages et les souris mimant l’hé- mochromatose (Figure). La mutation sur le gène Hfe ne semble donc pas influencer les microbiotes buccaux au niveau des diversi- tés bactériennes alpha et beta. Ce résultat nous amène à poursuivre l’étude afin de comprendre pourquoi les parodontites sont plus sévères dans des populations hémo- chromatosiques par l’étude de parodontites induites chez les modèles murins. La moitié des individus de chacun des groupes sera exposée à P. gingivalis pour induire une pa- rodontite selon un protocole déjà décrit.15, 16 L’autre moitié des animaux ne sera pas ex- posée au pathogène, afin de servir de groupe contrôle. La manipulation des souris et l’analyse complète des différents échantil- lons issus de ces animaux permettront de mieux comprendre comment cette muta- tion et la surcharge en fer augmentent la sé- vérité des parodontites. Réferences 1 Siddique A, Kowdley KV. Review article: the iron overload syndromes. Aliment Pharma- col Ther. 2012;35: 876–893. doi:10.1111/j.1365- 2036.2012.05051.x 2 Chistiakov DA, Orekhov AN, Bobryshev YV. Links between atherosclerotic and periodon- tal disease. Exp Mol Pathol. 2016;100: 220– 235. doi:10.1016/j.yexmp.2016.01.006 3 Gulati M, Anand V, Jain N, Anand B, Bahugu- na R, Govila V, et al. Essentials of periodontal medicine in preventive medicine. Int J Prev Med. 2013;4: 988–994. 4 Lalla E, Papapanou PN. Diabetes mellitus and periodontitis: a tale of two common inter- related diseases. Nat Rev Endocrinol. 2011;7: 738–748. doi:10.1038/nrendo.2011.106

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