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Dental Tribune Italian Edition

17Dental Tribune Italian Edition - Febbraio 2016 26. Cepeda MS, Carr DB, Lau J. Local anesthetic sympathetic blockade for complex regional pain syndrome. Chocrane Database Syst rev. 2005 Oct 19;(4):CD004598. 27. Chaplan SR, Bach FW, Shafer SL, Yaksh TL (1995) Prolonged alleviation of tactile allodynia by intravenous lidocaine in neuropathic rats. Anesthesiology 83:775-785. 28. Catteral WA. Molecular mechanism of gating and drug block of sodium channel.s Novartis Found Symp., 241: 206-18, 2002. 29. Honemann CW e Coll.: The inhibitory effect of bupivacaine on prostaglandin E(2) (EP(1)) receptor functioning: me- chanism of action. Anesth Analg 93(3):628-34, sept 2001. 30. Stewart e Coll.: Venous endothelial damage produced by massive sticking and emigration of leukocytes. Am J Pathol (74) 507-532, 1974. 31. Cullen BF e Coll.: Local anesthetic inhibition of phagocytosis and metabolism of human leucocytes. Anesthesiology 40: 142-146, 1974. 32. 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Chocrane Database Syst rev. 2005 Oct 19;(4):CD004598. 49. Hildebrandt J. Relevance of nerve blocks in treating and diagnosing low back pain-is the quality decisive? Schmerz. 2001 Dec;15(6):474-83. 50. Dell’Anna C., Monacelli G., Cascioli I., Spagnoli A.M., Amicone M. (Rome American Hospital – Policl. Umberto I Univ. “Sapienza”, Roma), Neuromodulation with Local Anaesthetics (Neuraltherapy) in the CRPS Type Il of the upper limb. 42° Congr. Soc. It. Chirurgia della Mano, Merano 29/09-02/10/2004. bibliografia << pagina 16 distretti somatici sottoposti a stress o disfunzioni posturali (ar- ticolazioni, tendini, muscoli). Quanto osservato clinicamente dai fratelli Huneke è dovuto alla proprietà neuromodulatoria degli anestetici locali. Questi farmaci, soprattutto se usati a bassa concentrazione esprimono una capacità regola- toria di numerosi aspetti della neurosofferenza descritti. Gli ane- stetici locali sono infatti in grado di inibire: l’attività dei recettori del glutammato26,27 , l’attività dei canali rapidi del Na e Ca28-37 , i re- cettori delle prostaglandine29 , l’aggregazione e l’adesione leuco- citaria30 , chemiotassi, attivazione e fagocitosi dei neutrofili31,32 , i re- cettori della bradichinina33 , quan- tità e attività dei radicali liberi34 , produzione ione superossido35,36 ecc. Così come il segnale patologico all’origine della neurosofferenza, anche l’azione regolatoria della neuralterapia tende a trasmetter- si alle diverse stazioni del sistema nervoso coinvolte nella genesi e nel mantenimento del dolore cronico38,39 . Infine quest’effetto ha un’espressione diacronica, che supera l’azione anestetica e può perdurare per periodi assai lunghi e talvolta indefinitamente. Diverse pubblicazioni in meri- to all’efficacia clinica neuromo- dulatoria degli anestetici locali, sono già state presentate in casi di dolore erpetico40 , postchirur- gico41,42 , cervicale43 , lombare44,49 , trigeminale45 , pelvico46 e in casi di CRPS47,48,50 ; tuttavia si è tratta- to spesso di popolazioni molto ristrette di pazienti, con patolo- gie omogenee, nelle quali il trat- tamento è stato eseguito secondo protocolli standardizzati rigidi, con applicazione dell’anestetico locale esclusivamente nel distret- to interessato dal dolore. Nel pre- sente lavoro si è ricorso alla tera- pia neurale come terapia causale, vale a dire con lo scopo di modula- re il fenomeno dell’in- fiammazione neuro- genica dove esso si genera, fatto che spes- so non coincide con la sede clinica del dolore. Studio osservazionale: materiali e metodi Sono stati trattati 32 pazienti affetti dolore cronico del rachide (19 femmine, 14 maschi, di età compresa tra i 27 e i 62 anni, con dolore presente da almeno 12 mesi). Tutti i pazienti avevano precedente- mente seguito svariate terapie (corticosteroidi e miorilassanti, anti- infiammatori, anal- gesici, FKT, manipolazioni, osteo- patia, ecc.) risultate inefficaci per il controllo del dolore. I soggetti presentavano (Tab. 1) in 19 casi do- lore lombare, in 4 casi cervicale, in 2 dorsale e in 7 dolore in diffuso al rachide (Tab. 2). Tutti i pazienti sono stati trattati con un numero di sedute di neu- ralterapia (neuroimmunomo- dulazione con anestetici locali), variabile tra le 6 e le 14 sedute, utilizzando ogni volta tra 5 e 10 ml di lidocaina allo 0,7% per ap- plicazione segmentaria, plessica o gangliare (ganglio sfenopalati- no, otico, cervicale superiore). La scelta delle sedi da trattare tra- mite neuralterapia è stata squisi- tamente individuale per ciascun paziente, dettata dalla ricostru- zione anamnestica dettagliata degli eventi patologici preceden- ti alla comparsa del dolore rachi- deo, in particolare dalla accurata anamnesi delle pregresse patolo- gie cranio-facciali. La scelta della priorità di inter- vento è stata spesso facilitata dalla risposta ottenuta con test posturali attivi e passivi, test ki- nesiologici e osteopatici. Le aree focali che hanno richiesto il trat- tamento sono risultate: lesioni periodontali e cicatrici endorali, con o senza disordine occlusale, flogosi croniche del massiccio facciale (sinusiti, otiti), cicatrici del capo e del collo (Tab. 3). Il nu- mero delle sedute è variato sog- gettivamente in funzione della ri- sposta clinica ottenuta; in alcuni casi, infatti, l’azione della neural- terapia è talmente rapida da risul- tare efficace anche con brevi cicli terapeutici. Discussione Relativamente ai 32 pazienti trat- tati, la neuralterapia su lesioni fo- cali cranio-facciali (Tab. 4) ha per- messo di risolvere efficacemente il dolore rachideo in 20 casi; in 4 casi è stato necessario intervenire anche sul disturbo occlusale per stabilizzare la risposta. In 6 casi è stato necessario trattare anche concomitanti focalità somatiche (Fig. 1) e in 3 casi non si è ottenuto un risultato stabile. Inoltre, si è valutata la riduzione del consumo di farmaci analgesi- ci nei due gruppi. L’intensità del dolore è passata da 9 iniziale a 2 finale nel gruppo 2 (dolore post traumatico, post chirurgico e post herpetico), mentre è sceso da 8 a 2 nel gruppo 3 (cefalea secondaria a infiammazioni sinusali). Il valore VAS (Tab. 5) riferito al dolore è variato da 7 a 2 per il do- lore diurno, e da 7,5 a 2 per il do- lore notturno. L’inabilità motoria è passata da 8 a 3, e la capacità di svolgere le proprie mansioni è sa- lita da 2 a 7. L’assunzione di farmaci analgesi- ci si è ridotta sensibilmente. Tut- ti i pazienti hanno abbandonato l’assunzione continuativa e solo 6 pazienti hanno proseguito un’as- sunzione saltuaria di analgesici minori. Conclusioni L’osservazione dei casi presen- tati conforta molto i dati che in- dicano in questa procedura uno strumento valido ed efficace nel trattare il dolore cronico nei suoi aspetti clinici. La sua azione si esplicherebbe sui meccanismi di cronicizzazione, amplificazione e diffusione spa- ziale dell’infiammazione neuro- genica, inducendo la riattivazione dei meccanismi riparativi in gra- do di produrre e mantenere lo sta- to di guarigione. L’elevata effica- cia sarebbe conseguente proprio all’attenta scelta individuale del- le aree da trattare, caso per caso. Studi più estesi potrebbero conso- lidare queste valutazioni. Tab. 4 Tab. 5Fig. 1 Teknoscienza

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