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Dental Tribune Italian Edition

16 Dental Tribune Italian Edition - Febbraio 2016 Neuralterapia cranio-facciale nella cura del dolore cronico del rachide Ettore Giugiaro, MD, Torino, Aldo Squarcio, OD, Torino Premessa Quando, a metà del secolo scorso, i fratelli Huneke, medici tedeschi, descrissero (non per primi in real- tà) l’effetto terapeutico delle basse concentrazioni di anestetici locali, il mondo medico accolse con cu- riosità quella pratica empirica che prese il nome di “neuralterapia”. Nel giro di pochi anni purtroppo, nonostante i successi clinici, pre- valse il paradigma “quel che non sappiamo spiegare non può funzio- nare” e la neuralterapia fu relegata a disciplina alternativa, praticata spesso in modo riduttivo. In realtà, negli ultimi tre decenni la ricerca nell’ambito delle neu- roscienze ha rivelato la profonda connessione funzionale tra sistemi di regolazione (PNEI), da cui emer- ge con chiarezza che la struttura interna dei processi fisiopatologici alla base dello stato di salute e di malattia è prevalentemente costi- tuita da attività biologiche miste, di natura neuro-immunologica, e queste, per la loro intrinseca com- plessità, possono talora portare a guarigione, altre volte perpetuare e amplificare gli effetti di uno sti- molo nocivo fino alla cronicizzazio- ne1,2 . Si è osservato anche come stimoli di natura assai diversa siano in gra- do di sostenere quadri nosologici anche di grave entità22,23 . Il primo gradino che spinge in questa dire- zione è dato dall’infiammazione neurogenica, fenomeno che può insorgere già a carico del neurone afferente primario in conseguenza di stimoli di bassa entità, cronici o ricorrenti, anche di diversa eziolo- gia. Sia le fibre nervose mieliniche sia quelle amieliniche reagiscono con una risposta a cascata3-14 , glutam- mato prima, e poi a seguire pro- staglandine, interleukine proin- fiammatorie, NO e numerose altre molecole che rendono indistin- guibile la risposta neurogena da 1. Waxman SG, Cummins TR, Dib-Hajj SD, Black JA. Voltage-gated sodium channels and the molecular pathogenesis of pain: a review. Rehabil Res Dev. 2000 Sep-Oct;37(5):517-28. 2. Elenkov IJ, Wilder RL e Coll.: The sympathetic nerve, an integrative interface between two supersystem: the brain and the immune system. Pharmacol.Rev., 52(4):595-638, dec. 2000. 3. Waxman SG. The molecular pathophysiology of pain: abnormal expression of sodium channel genes and it’s contribu- tions to hyperexcitability of primary sensory neurons. Pain, 1999 Aug;Suppl 6:S133-40. 4. Schreiber RC, Shadiack AM, Bennett TA e Coll.: Changes in the macrophage population of the rat superior cervical ganglion after postganglionic nerve injury. J. 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Il segmento nervoso coinvolto tende ad andare incontro a una condizione di ipe- reccitabilità patologica, che ritro- viamo tra l’altro nei fenomeni di iperalgesia, allodinia, wind-up ecc. Questo stato di sofferenza neu- roimmunologica già nelle diverse stazioni afferenti che riguardano il segmento somatico colpito (gan- gli delle radici dorsali, gangli pa- ravertebrali lamina II e V di Rexed Sostanza Gelatinosa del Rolando) trova in ciascuna di esse risposte che ne possono amplificare l’inten- sità8-11 , anche per la partecipazione di altri fattori di sofferenza tissuta- le, quali la bradikinina e le neuro- kine6,12,13 . Questo quadro a livello midollare tende ad amplificarsi e ad accresce- re la propria complessità per con- vergenza di segnali dai diversi di- stretti corporei, complici le attività dei neuroni di proiezione (Wide Di- namic Range, dinorfinergici ecc.) e quelle neuroimmunologiche delle cellule gliali15-19 . Il fenomeno di am- plificazione e implementazione sin qui descritto verosimilmente so- stiene stati di sofferenza all’origine di sindromi dolorose, quali nevral- gie e neuropatie20 , e sindromi al- godistrofiche croniche, note come CRPS24,25 . Tuttavia, proprio la partecipazione dei neuroni di proiezione mostra la propensione a estendere, sia in sen- so ascendente che discendente, la neurosofferenza. Di conseguenza, una lesione in un distretto corporeo, attraverso il coinvolgi- mento delle vie spinota- lamiche, della formazio- ne reticolare, del grigio periacqueduttale e di altre stazioni sottocorti- cali, arriva a esprimere sofferenza in aree soma- tiche diverse21 . È possibile che da sti- moli periferici derivino quadri nevralgici come trigeminalgie, emicra- nie, cefalee. Allo stesso modo, sti- moli derivanti dal di- stretto cranio-facciale possono sostenere do- lori rachidei e somatici. Numerosi sono gli stu- di che approfondiscono l’azione delle lesioni “focali” nell’insorgen- za di disturbi neuroinfiammatori e neuropatici cronici21-23 . Le aree in cui questo fenomeno ha origine, i “campi di disturbo” della medicina non convenziona- le, possono essere rappresentate da cicatrici ed esiti di traumi (fe- rite, interventi chirurgici, frattu- re), sedi d’infiammazione croni- ca, ricorrente o talvolta pregressa (denti, seni paranasali, orecchio, apparati gastroenterico, e genito- urinario), esiti di interventi riabi- litativi apparentemente riusciti (osteosintesi, protesi ortopediche, impiantieterapiecanalaridentarie), >> pagina 17 Tab. 2 Tab. 3 Tab. 1 Teknoscienza

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