Dental Tribune Italian Edition No. 1, 2018

Dental Tribune Italian Edition - Gennaio 2018 Patologia Orale 7 Guardati in bocca! Le lesioni del cavo orale F. Riva, S. Loghi, Ch. Riva Cavalletti de Rossi, G. Riva Cavalletti de Rossi, Co. Riva Cavalletti de Rossi, F. Telha Unità Operativa Complessa Chirurgia Odontostomatologica, Azienda Ospedaliera Universitaria Policlinico Umberto I < pagina 1 In uno studio condotto negli Stati Uniti, più del 50% dei pazienti con cancro orale presentavano diffusio- ne ai linfonodi regionali e metastasi al tempo della diagnosi. Spesso le lesioni erano sintomatiche (nel 67% dei casi circa), segno prognostico ne- gativo. Il 90-95% dei casi di cancro orale sono rappresentati dal carci- noma a cellule squamose, conside- rato dall’OMS tra i dieci tumori più diffusi al mondo. La terapia comporta: gravi detur- pazioni fisiche, negative ripercus- sioni sul piano psicologico e qualità della vita decisamente scadente. Il 5% dei malati ha una età tra i 25 e 65 anni. Oltre al danno per l’individuo il CAO comporta un grave danno per la comunità (Fig. 1). L’obiettivo è una significativa diminuzione dei tumori del cavo orale attraverso: la diminuzione dei comportamenti a rischio da parte una causa determinante, ma agisca come cofattore insieme al tabacco, sviluppando un effetto sinergico con esso. L’uso contemporaneo di fumo e alcool potenzia l’effetto can- cerogeno di entrambi con rischio 35 volte superiore, quando si fumano 40 o più sigarette e si fa uso di su- peralcolici. Si ha un’azione dell’eta- nolo come solvente per altri cance- rogeni, facilitando la penetrazione nei tessuti; inoltre nell’alcol sono presenti altri cancerogeni. L’alcol ancora è in grado di inibire i mec- canismi di riparazione da parte del DNA. Ha anche un’azione generale sul metabolismo epatico generando un’epatopatia alcolica. È possibile attuare una preven- zione primaria agendo su questi fat- tori eziologici con la diminuzione dell’uso di tabacco e alcool. Un fat- tore preventivo importante è una dieta ricca di frutta e verdure con uso moderato di olio extravergine di oliva e vino rosso. preceduto da alterazioni tissuta- li più o meno evidenti all’esame obiettivo: le lesioni e le condizioni potenzialmente maligne. Secondo la definizione dell’OMS le lesioni potenzialmente maligne sono «tessuti morfologicamente alterati nei quali il cancro si manifesta con proba- bilità maggiore rispetto alle contro- parti apparentemente indenni». Le alterazioni con tali caratteri- stiche sono: - - - la leucoplachia; l’eritroplachia; la cheilosi solare o cheilite attinica. La leucoplachia, secondo la defi- nizione dell’Organizzazione Mon- diale della Sanità, è una macchia o placca biancastra che non può essere inquadrata né clinicamente, né sul piano istologico in un’altra malattia e non può essere associata ad alcun agente eziologico ad ecce- zione del tabacco. È considerata po- tenzialmente maligna in virtù delle alterazioni istologiche che possono Fig. 3 - Leucoplachia omogenea sulla mucosa geniena. Fig. 4 - Leucoplachia omogenea sul ventre linguale. variare dalla semplice ipercherato- si alla displasia, fino al carcinoma in situ. Essa presenta un rischio di cancerizzazione basso nelle forme omogenee, intorno al 5%, a differen- za delle forme non omogenee nelle quali il rischio di cancerizzazione raggiunge fino al 25%. Le sedi più frequenti di degenerazione maligna sono la lingua e il labbro. La leucoplachia è classificata, se- condo Sugar e Banoczy, in: di Tipo I o Semplice (49%), di Tipo II o Ver- rucosa (27%) e di Tipo III o Erosiva (24%). Mentre secondo Pingborg et al. è classificata in: di Tipo Omoge- neo (I+II) o di Tipo Disomogeneo o variegato (III) (Figg. 3, 4). Le sedi topografiche più fre- quentemente interessate dalla leu- coplachia sono rappresentate dal pavimento orale, dalla mucosa ge- niena e dalla commissura labiale. Istologicamente si riscontra iper- cheratosi o paracheratosi associata a infiltrazione infiammatoria della lamina propria. Può essere presen- te displasia, cioè tutte quelle alte- razioni cellulari e architetturali dell’epitelio associate a un rischio maggiore di sviluppare un carcino- ma rispetto a una controparte sana. Nel contesto di una leucoplachia si può riscontrare o una displasia di basso grado oppure una displa- sia di alto grado. Nella displasia di basso grado sono presenti: un au- mento dell’indice mitotico, delle figure mitotiche anomale, delle creste papillari a forma di goccia, un’iperplasia basale e una perdita della polarità cellulare. Invece nel- la displasia di alto grado si riscon- trano: un’irregolare stratificazione cellulare, delle mitosi nella metà superiore dell’epitelio, una chera- tinizzazione in zona spinosa, un ipercromatismo cellulare e una ri- duzione della coesione cellulare. Il trattamento è in funzione dello staging della leucoplachia ovvero: - Dimensioni; - Aspetto macroscopico; - Grado di displasia. In caso di leucoplachia con un quadro istologico di semplice iper- cheratosi è accettabile il tratta- mento conservativo con controlli annuali. In caso di leucoplachia con quadro istologico di basso gra- do di displasia bisogna proporre al paziente l’escissione chirurgica, però risulta comunque accettabile anche il trattamento conservativo con controlli periodici (3-6-12 mesi). > pagina 8 Fig. 1. del paziente e una diagnosi preco- ce per autodiagnosi del paziente e controlli mirati dell’odontoiatra. Gli agenti cancerogeni sono: il fumo di tabacco (sigarette, pipa, sigaro) e l’al- col. Nel fumo di tabacco sono stati identificati oltre 30 agenti chimici cancerogeni, tra questi il più noto è il benzopirene. Il ruolo eziologico del tabacco non è stato ancora chia- rito. Si parla di lesioni associate al tabacco e non di lesioni indotte dal tabacco stesso, fatta eccezione per la leucocheratosi palatale da nicotina. Si ha un aumento del rischio pro- porzionale al numero di sigarette. Il livello del rischio ritorna ai valori di base dopo 10 anni dall’interru- zione dell’abitudine al fumo. L’abu- so di alcool non associato al fumo, determina un aumento del rischio di sviluppo del carcinoma orale da 2 a 20 volte. Altri Autori ipotizzano che l’alcool, da solo, non costituisca La prevenzione secondaria è basata sulla diagnosi precoce per aumentar il numero dei casi risol- ti senza provocare gravi danni alla qualità della vita del paziente. Le due vie hanno una partenza comu- ne: la sensibilizzazione del pazien- te, dell’odontoiatra, del medico di base, di tutte le strutture, mediche e non, che possono fornire infor- mazioni adeguate. Le zone mucose colpite da car- cinoma orale sono facilmente esaminabili anche senza ricorrere a esami strumentali sofisticati e costosi. Questo esame può essere effettuato da: dentista, medico di medicina generale e dallo stesso paziente (Fig. 2). Il carcinoma a cellule squamose può insorgere su una mucosa cli- nicamente sana oppure può essere Fig. 2 - Autoesame del cavo orale.

Dental Tribune Italian Edition No. 1, 2018

Sito