Dental Tribune Edition belge No.1, 2016

5 Dental Tribune édition belge Mars - Avril 2016 Fig. 22a : Exostose maxillaire sessile. | Fig. 22b : Exostose mandibulaire pédiculée. | Fig. 23 : Enostose ou ostéosclérose. | Fig. 24 : Ostéome mandibulaire. | Fig. 25 : « Ostéome pédiculé » du plancher du sinus maxil- laire (Pasquet et Cavézian) Fig. 26a1 : Odontome composé (flèches)._Panoramique. | Fig. 26a2 : Odontome composé (flèches)._Cone beam. | Fig. 26b : Odontome complexe. | Fig. 26c : Odontoïde mesiodens simple. | Fig. 26d : Odontoïde mesiodens double, tête bêche. tion de leur extension, de leur stade évolutif voire de leurs complications. Ici encore l’image ne prend son sens que confrontée aux éléments cliniques, biologiques et histologiques. Comme pour les images radioclaires, le tableau II, d’après Pasquet et Cavezian, sché- matise la démarche diagnostique. I. IMAGES DENSES EN RAP- PORT AVEC LES DENTS – MODIFICATIONS RADICU- LAIRES · L’hypercémentose ou dysplasie cémentifiante _(Fig. 18) L’inflammation chronique peut s’ac- compagner de prolifération de cément se traduisant par un épaississement en massue ou en baguette de tambour des racines (Fig. 18a), et/ou rétrécissement canalaire pulpaire (Fig. 18b). · L’ankylose (Fig. 19) est souvent secondaire à un traumatisme sur dent déciduale, ou incluse, ou encore après transplantation d’une dent luxée ; l’os alvéolaire colonise une zone de résorp- tion dentinaire, empêchant la mobilisa- tion par traction. · Elle est soupçonnée par l’immobilité de la dent, qui, si elle est accessible à la percussion, donne un son clair. · Son diagnostic est radiologique, repo- sant classiquement sur la perte de la clarté desmodontale, - parfois retrouvée sur l’OPT ou les RA; - plus constamment objectivée par CB sur les reconstructions axiales et au besoin les 3D montrant - la perte de substance dentinaire - et le prolongement osseux dans la cavité. – CORPS ETRANGERS IA- TROGENES Les dépassements de matériaux de comblement dentaire (Fig. 20a) au-delà des apex sont en général sans conséquence, sauf s’ils intéressent · les sinus, pouvant être responsables d’aspergillose (Fig. 20b) · et le canal mandibulaire,(Fig. 20c) entrainant une sidération du nerf man- dibulaire, avec hypoesthésie et dyses- thésies de l’hémi-lèvre homolatérale (signe de Vincent). Le CB confirme l’effraction du canal et l’hyperdensité intracanalaire de la pâte. II. HYPERDENSITES OSSEUSES LOCALISEES BENIGNES Elles sont de découverte souvent for- tuite sur un os normal. – TORUS PALATIN(Fig. 21a), par- fois douloureux ou gênant lors de la mise en place d’une prothèse mobile, c’est une tuméfaction dure siégeant à la jonction des palais primaire et secon- daire. Le CB montre quatre élevures denses dans les quadrants déterminés par les sutures ou une masse osseuse oblongue médiane, soulevant la mu- queuse. – TORUS MANDIBULAIRE (Fig. 21b) : formations mamelonnées indo- lores et dures, épaississant les corticales linguales et répar ties symétriquement en regard des canines et prémolaires. – EXOSTOSE (Fig. 22) : Excroissance osseuse bénigne, dense, sessile (Fig. 22a) ou pédiculée (Fig. 22b) appendues à un os normal, en continuité avec la corticale. Le CB est parfois utile et toujours plus explicite que la radiologie standard. On distingue les exostoses simples des exostoses volumineuses, ostéochon- dromateuse, à centre clair (métaphyses des épaules et genoux), d’une maladie exostosante d’Ollier (associée à une croissance ralentie). – OSTEOSCLEROSE OU ENOS- TOSE (Fig. 23) : volontiers mandibu- laire, intra-osseuse ou juxta-corticale, sans effet de masse. – OSTEOMES (Fig. 24) : Tumeur bénignes ostéoformatrice, d’évolution lente, de siège sinusien (éthmoïdo- frontale) ou mandibulaire, intra-osseuse ou sous-périostée, à distinguer d’une énostose, d’un torus ou d’une lithiase (CB++). A part, l’« ostéome pédiculé du plan- cher du sinus maxillaire », prenant une forme dentaire en regard d’un foyer infectieux ou inflammatoire chronique (Fig. 25) (Pasquet et Cavézian). Le syndrome de Gardner associe ostéomes multiples, maxillo-faciaux et des membres, inclusions dentaires et germes surnuméraires à une polypose colique pouvant passer à la malignité. – ODONTOMES (Fig. 26) : Mal- formations dentaires classées parmi les tumeurs bénignes odontogéniques, · découverts, s’ils sont gros, chez l’enfant par une rétention ou un dépla- cement dentaire motivant un OPT ou bien s’ils sont de petite taille, fortuite- ment, à l’occasion d’un bilan radiolo- gique ODF par exemple ; · on distingue deux types d’odontome : · Odontomes composés (Fig. 26a) : Les plus fréquents, constitués de nom- breuses dents rudimentaires, de très petite taille, avec chacune émail, den- tine, pulpe et cément, groupées dans un sac unique, de volume variable ; · Odontomes complexes (Fig. 26b) : Le tissu dentaire constitue une masse dense, hétérogène et difforme, souvent difficile à distinguer d’un odontome améloblastique ou d’un fibrome ossi- fiant; seule l’histologie tranche alors. – A part sont les odontoïdes mesiodens, en forme de dents dif- férenciées, surtout palatins, médians ou paramédians, uniques et parfois doubles, alors volontiers tête-bèches (Fig. 26 c et d) III. OSTEITES – L’OSTEITE SUBAIGUE DE FORME MIXTE OU CONDENSANTE (Fig. 27) souvent staphylococciques, survient la plu- part du temps sur un foyer périapical négligé et sur un terrain débilité. Les algies et les signes généraux sont variables et les signes cliniques pos- sibles (trismus, signe de Vincent…) L’image radiologique associe variable- Tableau II : Arbre diagnostique des images denses des maxillaires (d’après Cavezian et Pasquet). ment lacunes d’ostéolyse et construc- tions osseuses, avec au maximum dédifférenciation corticospongieuse. L’épaississement périosté parallèle à la corticale signe à la mandibule le diagnostic d’ostéite, L’évolution sous traitement antibiotique se fait en règle vers la guérison plus ou moins complète en 6 à 18 mois. Un tableau proche peut être dû à une ostéoné- crose iatrogène, aux biphosphonates ou après radiothérapie. – L’OSTEITE CHRONIQUE (Fig. 28a) plus volontiers due à un germe moins virulent, tel le streptocoque, conduit à une ostéosclérose réaction- nelle, locale, autour d’un alvéole in- fecté, bordant typiquement une lésion péri-apicale, puis, pouvant s’étendre « en tâche d’huile » au-delà de la région alvéolaire initiale, réalisant le tableau d’ostéomyélite chronique (Fig. 28b), pouvant être difficile à distinguer d’une dysplasie fibreuse (Fig. 30), voire d’un sarcome. IV.TUMEURS CONDENSANTES BENIGNES – DYSPLASIE CEMENTO-OS- SEUSE (DCO) APICALE( Fig. 29a), la plus fréquente des lésions fibro-osseuses périapicales non néo- plasiques ; proche du fibrome cémen- to-ossifiant dont on a parfois du mal à la distinguer. De découverte le plus souvent radiologique, chez une femme d’âge moyen, le plus souvent à la mandibule, affectant volontiers les apex des incisives ou des canines, elle évolue en trois stades : · stade I : dit « ostéolytique », lacune apicale, correspondant à du tissu fibreux, le plus souvent sur dent saine ; · stade II : intermédiaire ou cémento- blastique, un dépôt de cément se for- mant au sein de la clarté apicale ; · stade III : hyperdensité apicale cernée par liseré clair périphérique. 22a 26a1 22b 26a2 23 26b 24 26c 25 26d

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