34 Viene de la página 33 Diversos factores causales influyen en la HTA, como la genética y deter- minados factores ambientales (inge- sta de sal, potasio, calcio y magnesio, ingesta de alcohol y hábito tabáqui- co, obesidad, ejercicio físico y estrés), pero también se ha demostrado que la periodontitis se asocia con un au- mento del riesgo de aparición de enfermedades cardiovasculares, al margen de factores ya mencionados como la obesidad y el tabaquismo6. Los pacientes con periodontitis mo- derada/severa tienen una mayor pro- babilidad (20%) de desarrollar HTA, en comparación con los pacientes sin periodontitis. Además, a mayor severidad de la periodontitis, mayor probabilidad de desarrollar también HTA (49%)2,6. Por otro lado, los pacientes con HTA también tienen mayor probabilidad de tener periodontitis, pudiendo me- jorar el tratamiento periodontal los parámetros de presión arterial, aun- que todavía es algo que tiene que seguir siendo evaluado6. Por tanto, parece que existe una relación bidi- reccional entre la HTA y la enferme- dad periodontal. Enfermedad periodontal y patología cerebrovascular El Accidente Cerebrovascular (ACV) o ictus es una emergencia médica pro- vocada por un trastorno de la circula- ción cerebral. Aproximadamente un 20% son hemorrágicos (producidos por la ruptura de un vaso sanguíneo y sangrado cerebral) y un 80% isqué- micos (producidos por la obstrucción en un vaso sanguíneo que evita la llegada de riego sanguíneo a un área más grande o pequeña de cerebro)8. Se ha descrito mayor riesgo de des- arrollar ateroesclerosis y mayor ries- go de muerte por ACV en pacientes con EP avanzada, y mayores cifras de marcadores inflamatorios3. En este sentido, se ha demostrado asocia- ción entre la EP y el primer ictus is- quémico, y también en los casos de ACV recurrentes. Asimismo, se ha demostrado que existe relación entre la severidad de la EP y el riesgo de sufrir un ACV8. Como fundamento biológico para explicar la interrelación entre am- bas entidades podrían influir efec- tos bacterianos sobre las plaquetas, invasión o captación de bacterias en células endoteliales y macrófagos, reacciones autoinmunitarias o efec- tos de tipo endocrino de mediadores proinflamatorios. Es necesario concienciar al pacien- te de la necesidad de una buena higiene oral, de un mantenimiento periodontal y revisiones periódicas al odontólogo, en las que se podría incorporar como protocolo la toma de tensión arterial en el paciente periodontal, sobre todo en estadíos avanzados de la EP (tipo III o IV). Y es que se ha demostrado que en pa- cientes con EP que acuden con fre- cuencia al dentista, el riesgo de ACV y de problemas cardiovasculares es menor que en los que acuden de for- ma casual. Un correcto tratamiento ODONTOGERIATRÍA Dental Tribune Hispanic & Latin America Edition | 04/2023 Foto: La escultura de Antoni Miró desde otro ángulo / Foto: Javier de Pisón Las bacterias orales serían factores etiológicos directos de muchas enfermedades sistémicas, según indican varios estudios. Los hábitos de higiene oral, el aumento de visitas al odontólogo y el tratamiento periodontal (profilaxis) producen una disminución en la incidencia de accidentes cardiacos, probablemente debido a la reducción de los niveles séricos de proteína C reactiva. de la EP conllevaría, por tanto, una reducción de los marcadores infla- matorios sistémicos y de la presión sanguínea, así como una mejoría en los índices lipídicos8. Enfermedad periodontal y enfermedades metabólicas La EP suele preceder al ACV, y un diagnóstico temprano, así como un buen manejo de la enfermedad pue- den prevenir y reducir tasas de mor- talidad y morbilidad. Asimismo, con- trolando factores de riesgo para la EP, como el tabaco o el estrés, también estamos reduciendo el riesgo de pa- decer un ACV3. Se ha observado que, tras algu- nos tratamientos odontológicos se producen efectos sistémicos como consecuencia de la bacteriemia, pu- diendo influir esta vía como agente causal de la EP. Sin embargo, aún queda mucho por aprender para en- tender la relación entre las EP y los problemas cerebrovasculares, y son necesarios más estudios que eviten factores de confusión o posibles ses- gos3. Durante el envejecimiento se pro- ducen cambios en el metabolismo hidrocarbonado, con una disminu- ción de la secreción de insulina. Además, se produce un aumento de la grasa corporal, pérdida de masa muscular, modificaciones en la dieta, tendencia creciente a la inactividad y utilización de determinados fárma- cos con acción diabetógena (gluco- corticoides, diuréticos, antidepresi- vos tricíclicos). Diabetes Es una enfermedad metabólica ca- racterizada por una elevación per- sistente de los niveles de glucosa en sangre (hiperglucemia), como re- sultado de defectos en la secreción, acción de la insulina o ambas5. Se clasifica como tipo I (insulino-depen- diente) y tipo II (no insulino-depen- diente), padeciendo el 90% de los diabéticos ésta última. La diabetes tipo I suele ocurrir a edad temprana, y la diabetes tipo II suele ocurrir en la vejez, cuando la insulina no pro- mueve la ingesta metabólica de la glucosa. En España, la prevalencia es del 15- 24% en pacientes mayores de 65 años, y el diagnóstico se realiza me- diante la determinación de la glucosa en ayunas y síntomas de hipergluce- mia (polidipsia, polifagia y poliuria). El manejo de la diabetes tipo II com- bina dieta, ejercicio (debe adaptarse a las posibilidades de cada paciente), reducción de peso y tratamiento mé- dico como hipoglucemiantes orales o insulina. La diabetes es la enfermedad en- docrina más común en el paciente adulto mayor, siendo la novena causa de muerte a nivel mundial. Produce complicaciones como retinopatías, nefropatía, ulceraciones neuropáti- cas y enfermedades cardiovascula- res. Además, estas complicaciones se pueden agravar si el paciente sufre EP, ya que la diabetes se asocia con la EP, con una cicatrización retardada, una alteración en el sentido del gusto y la aparición de infecciones orales. La diabetes aumenta la incidencia y progresión de la periodontitits en un 86%, habiendo una relación bidirecci- onal entre la diabetes y la periodonti- tis, por lo que el riesgo de periodon- titis aumenta en pacientes diabéticos descontrolados y la periodontitis se- vera afecta al control de la glucemia. Por otro lado, el tratamiento periodon- tal, junto con un buen control de placa, son efectivos en un mejor control de la glucemia en pacientes con diabetes tipo II9. Además del tratamiento pe- riodontal, es recomendable en estos pacientes la asignación de citas ma- tutinas, ya que los niveles de cortisol aumentan el azúcar en sangre5. La diabetes tipo II y la periodontitis tienen, por tanto, una relación bidi- reccional, definiéndose la periodon- titis como la sexta complicación de la diabetes mellitus, lo que significa que la diabetes puede promover el inicio y la progresión de la periodon- titis, causando una respuesta hipe- rinflamatoria, alterando el proceso de reparación ósea, y produciendo productos de glicosilación avanzada. La periodontitis produce un aumento de los niveles de IL-6, TNF-alfa y CRP, provocando un aumento de la infla- mación sistémica, que contribuye a la resistencia a la insulina. De este modo, múltiples ensayos clínicos corroboran que el tratamiento periodontal mejo- ra el control de la glucemia5. Además, la periodontitis es un factor de riesgo para un peor control de la glucemia, que aumenta el riesgo de complicaciones por diabetes5. Enfermedad periodontal y neuroinflamación Como se ha mencionado, las bacterias periodontales y los mediadores infla- matorios inducidos por éstas pueden viajar por el organismo llegando, in- cluso, al cerebro. Se ha visto que las células epiteliales expuestas a toxinas bacterianas segregan citoquinas pro- inflamatorias, incluyendo el factor de necrosis tumoral α (TNF-α), interleu- quinas1β (IL-1β) y 6 (IL-6), interferón γ (INF-γ), y prostaglandina E2 (PGE2), que inician una cascada de eventos a nivel molecular que terminan con la muerte de las células gingivales. Las citoquinas pueden, además, disemi- narse por el torrente sanguíneo, lo que conlleva una inflamación sistémi- ca y puede actuar como gatillo para que órganos periféricos desarrollen respuestas inflamatorias, incluyendo el cerebro4. Estas citoquinas tienen diversas vías de llegar al cerebro (a través de la circulación sistémica o por vía nervi- osa); por una alta permeabilidad de la barrera hematoencefálica, usando transportadores específicos de cito- quinas, capilares fenestrados o por activación de las células endoteliales del cerebro. Una de las posibles vías de entrada es la neuronal. Pasa a la página 36