2 Пародонтология DENTAL TRIBUNE Russia №6/2021 DT стр. 1 © Исследование стало продолжением более ранней работы, опубликован- ной в ноябре 2020 г. В начале панде- мии, когда доступ к стоматологиче- ской помощи был резко ограничен, стоматология возглавляла список наиболее опасных профессий. Однако следующее же одномоментное по- перечное углубленное исследование показало, что заболеваемость COVID- 19 среди стоматологов США состав- ляет менее 1%, они соблюдают реко- мендации по ужесточению мер ин- фекционного контроля и готовы возобновить работу. В рамках настоящего исследования ученые решили оценить кумулятив- ную заболеваемость COVID-19 среди стоматологов США в период с июня по ноябрь 2020 г. включительно. Участни- ков исследования попросили ежеме- сячно заполнять размещенную в Ин- тернете анкету, содержащую вопросы о симптомах COVID-19, инфицирова- ния SARS-CoV-2, психологических проблемах и физических заболеваний. Научное сообщество давно посту- лировало, что процедуры, сопровож- давшиеся образованием аэрозолей (AGP), повышают риск инфицирова- ния стоматологов COVID-19, и реко- мендовало врачам строго следовать новым правилам инфекционного контроля и использовать усиленные средства индивидуальной защиты. Чтобы определить, были ли соблю- дены эти рекомендации, исследова- тели включили в анкету и вопрос о том, какие правила инфекционного контроля применяются в клиниках респондентов. Все шесть анкет заполнили в об- щей сложности 785 человек. Кумуля- тивная заболеваемость COVID-19 за полгода составила 2,6% (57 стомато- логов), коэффициент заболеваемости ежемесячно варьировал от 0,2 до 1,1. Согласно результатам опроса, каж- дый месяц тест на SARS-CoV-2 про- ходило все большее число стоматоло- гов, что соответствовало увеличению количества проводимых AGP. Почти все стоматологи сообщили, что их клиники придерживаются новых, бо- лее строгих правил профилактики и контроля инфекций, включая скри- нинг пациентов и персонала на COVID-19, проведение тщательной дезинфекции и соблюдение безопас- ной дистанции. «Мы были рады увидеть, что стома- тологи демонстрировали последова- тельно заболеваемость низкую Данные свидетельствуют и о том, что, несмотря на дефицит средств ин- дивидуальной защиты (СИЗ), стома- тологи постепенно перестали их эко- номить, и большинство врачей ме- «Исследование подтверждает, что стоматологический сектор работает, и работает безопасно». – Доктор Marko Vujicic, ADA COVID-19, несмотря на ряд ее вспле- сков в региональном и национальном масштабе в период наблюдений, – от- метил в пресс-релизе ведущий автор исследования доктор Marcelo Araujo, старший научный сотрудник Амери- канской стоматологической ассоциа- ции (ADA). – Исследование показало, что предварительный скрининг паци- ентов проводится весьма часто, а со- ответствующие меры инфекционного контроля в стоматологических клини- ках неукоснительно соблюдаются. Это говорит о том, что следование стро- гим протоколам контроля и профи- лактики инфекций помогает защи- тить пациентов, персонал клиник и самих стоматологов». няли маски после приема каждого пациента. С другой стороны, со време- нем они начали реже использовать респираторы класса №95 или эквива- лентные им маски и защитные очки при выполнении AGP: если первый опрос показал, что стоматологи наде- вали такие СИЗ в 92,4% случаев, то при последнем опросе этот показатель сократился до 88%. Эти изменения могут быть связаны с доступностью СИЗ, клинической оценкой, графиком приема пациентов и другими мерами, которые были приняты после воз- обновления работы клиник, отмечают исследователи. Комментируя эти результаты, док- тор Marko Vujicic, главный экономист Просто о воспалении пародонта Воспалительный процесс интересо- вал ученых с глубокой древности. Было замечено, что на раздражение, травму или инфицирование ткани ор- ганизма реагируют покраснением, отечностью, повышением темпера- туры и болью [1]. Сегодня мы знаем, что воспаление – это процесс, запус- каемый клетками, которые отвечают на сигналы организма о предполагае- мом вторжении извне. Результатом становится аккумуляция жидкости и лейкоцитов в экстраваскулярной ткани [2]. воспалительная Воспалительная реакция – полезный процесс. При здоровом пародонте во время пережевывания пищи, чистки зубов и т.п. бактерии из десневой жид- кости попадают в кровоток и вызы- вают защитную реакцию организма. В норме реакция должна противодействовать микроб- ному заражению и устранять его, при- чем обычно мы даже не подозреваем о воспалительном процессе. Мы заме- чаем воспаление, только если оно но- сит затяжной характер и не приводит к устранению микробов. Хроническое воспаление – деструктивный процесс, возникающий в тех случаях, когда ес- тественный цикл воспалительной ре- акции, предполагающий уничтожение бактерий и возвращение к нормаль- ному состоянию, не может быть завер- шен. Соответственно, воспаление со- храняется длительное время: организм старается избавиться от бактерий, а повреждение тканей возникает вслед- ствие работы клеток, участвующих в воспалительном процессе. Воспаление пародонта давно яв- ляется объектом пристального вни- мания исследователей. Вот что из- вестно об этом явлении на данный момент: 1. Воспаление инициируется бактери- альными раздражителями. 2. В ответ на такой раздражитель за- пускается каскад событий (врож- денный, а затем – адаптивный им- мунный ответ). 3. Врожденный иммунный ответ тре- бует активного завершения воспали- тельного процесса с обязательным участием липоксинов, резолвинов и протектинов, что подразумевает вос- становление нормального баланса. 4. Омега-3 полиненасыщенные жир- ные кислоты являются предше- ственниками резолвинов. Таким об- разом, питание может влиять на исход воспаления наряду с другими многочисленными факторами, включая наследственность. 5. Чрезмерная экспрессия воспаления – ключевой аспект старения, который может влиять на заболеваемость по- жилых пациентов. Воспалительные процессы играют решающую роль в развитии и прогрессировании воз- растных заболеваний. 6. При лечении пародонтита необхо- димо учитывать не только бактери- альную составляющую этого забо- левания, но и его воспалительный аспект. В настоящей статье рассматри- ваются эти факторы и делается по- пытка упростить понимание этого весьма сложного вопроса. Бактериальное заражение Бактериальная этиология пародон- тита была установлена более ста лет назад. Недавние исследования также показали, что развитие пародонтита обусловливается не только бактери- альной нагрузкой как таковой, но и присутствием бактерий определен- ных типов. К 1980-м годам стало по- нятно, что на пораженных пародонти- том участках зубных рядов присут- ствует в основном грамотрицательная микрофлора, тогда как здоровые уча- стки характеризуются преобладанием грамположительных микроорганиз- мов [3]. В 1990-х годах исследователи выяснили, что воспалительная реак- ция организма, а также присутствие бактерий определенных видов свя- заны с активным прогрессированием заболевания. Наиболее значимую роль в развитии пародонтита играют бактерии Porphyromonas gingivalis, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Tannerella forsythensis (получившие но- вое название Tannerella forsythia) и Treponema denticola [4]. Все они обна- руживаются в биопленке; к появлению этих патогенов может приводить из- менение экосистемы биопленки, свя- занное, например, с доступностью тех или иных питательных веществ [5]. Воспаление пародонта провоци- руют продукты жизнедеятельности бактерий биопленки, например, моле- кулы липополисахаридов, которые яв- ляются компонентами клеточной обо- лочки грамотрицательных бактерий и отсутствуют у грамположительных микроорганизмов. Эти молекулы вы- зывают каскад реакций [6]. При здо- ровом пародонте продукты жизнедея- тельности бактерий устраняются, после чего воспалительный процесс прекращается. При заболевании паро- донта такие пародонтальные пато- гены, как P. gingivalis, подавляют врож- денный иммунный ответ, парализуя ключевой элемент защитной системы организма. Это позволяет P. gingivalis и условно-патогенным микроорганиз- -3 Рис. 1. Острая реакция. Ткань пародонта: бактерии провоцируют иммунную реакцию, вызывая рас- ширение сосудов, повышенную проницаемость капилляров и усиление кровотока. Клеточный уро- вень: десневая жидкость содержит нейтрофилы, макрофаги и другие воспалительные клетки. Мак- рофаги уничтожают бактерии за счет фагоцитоза. Воспалительные клетки выделяют цитокины, регулирующие воспалительную реакцию. Биохимический уровень: арахидоновая кислота (выделяе- мая преимущественно нейтрофилами) производит простагландин Рис. 2. Активное разрешение острой реакции. Ткань пародонта: стимул (бактерии) устраняется. Клеточный уровень: десневая жидкость содержит меньшее количество ослабленных нейтрофилов и остатки бактерий. Биохимический уровень: из арахидоновой кислоты выделяются липоксины, из омега-3 полиненасыщенных жирных кислот – резолвины. Липоксины и резолвины останавливают воспалительный процесс и вице-президент Института поли- тики в области здравоохранения при ADA, сказал: «Исследование подтвер- ждает, что стоматологический сектор работает, и работает безопасно». «Ничто не может служить этому лучшим доказательством, чем тот факт, что более 90% опрошенных нами пациентов либо уже посетили стоматолога, либо собираются сделать это в ближайшее время», – добавил он. Предыдущее исследование «Estimating COVID-19 prevalence and infection control practices among US dentists» («Оценка забо- леваемости COVID-19 среди стоматологов США и применяемых ими методов инфек- ционного контроля») было опубликовано в выпуске Journal of the American Dental Asso- ciation за ноябрь 2020 г. Новое исследование «COVID-2019 among dentists in the United States: A 6-month longi- tudinal report of accumulative prevalence and incidence» («COVID-19 у стоматологов США: 6-месячное продольное исследование кумулятивной распространенности и за- болеваемости») опубликовано в номере Journal of the American Dental Association за июнь 2021 г. DT мам размножаться в пародонтальных карманах: организм не распознает их и не оказывает им сопротивления [7]. Присутствие P. gingivalis может быть незначительным, однако эти бактерии все равно оказывают заметное влия- ние на состав микрофлоры и прово- цируют развитие пародонтита. По этой причине P. gingivalis считаются «ключевым патогеном», видом, кото- рый ремоделирует микробное со- общество, способствуя патогенезу [8]. Многие исследования посвящены именно P. gingivalis, однако описанная ниже модель применима и к другим видам пародонтальных патогенов. События развиваются по следую- щему сценарию: попадая в труднодо- ступное поддесневое пространство, бактерии P. gingivalis мешают защитной системе организма нормально рабо- тать, блокируя важные рецепторы [9]. В результате возникает дисбиоз между организмом человека и био- пленкой, нарушается естественный баланс, создаются условия для разви- тия воспалительного заболевания. В присутствии даже очень неболь- шого числа бактерий P. gingivalis коли- чество полезных бактерий начинает уменьшаться. Это провоцирует еще более выраженную воспалительную реакцию, которая сопровождается по- вреждением тканей. Образующиеся при этом продукты распада, например фрагменты коллагеновых волокон, по- падая в десневую жидкость, служат от- личным источником пищи для P. gingivalis и других пародонтальных патогенов, которые нуждаются в неза- менимых аминокислотах (тогда как кариесогенные бактерии питаются са- харами [9]). Таким образом, ключевые патогены модифицируют свою среду обитания (пародонт) и своих безвред- ных (в норме) соседей, создавая для себя весьма комфортные условия и обилие пищи. Из всего вышесказан- ного понятно, что в развитии заболе- вания участвуют как бактерии, так и организм человека, и на пораженных участках пародонта наблюдается уни- кальный состав микробиоты, нехарак- терный для здорового пародонта [10]. Интересно, что исследователи свя- зали изменения кишечной микро- флоры с патогенезом других воспали- тельных заболеваний, например вос- паления кишечника, а также рака прямой кишки, ожирения, диабета и ишемической болезни сердца. Совер-