10 Dental Tribune Serbia & Montenegro Edition | 01/2019 Laserski tretman parodoncijuma u prevenciji periimplantita Autor: Dr Zoran Marjanović, Novi Sad UVOD. Dentalni implantati su postali nezaobilazna terapija u stomatologiji kako bi se nadomestio nedostatak zuba u različitim kliničkim situacijama. Pro- cenjuje se da je stopa uspeha nakon 16 godina praćenja 82,9%. Dijagnoza i planiranje terapije su ključni faktori u postizanju pozitivnih rezultata nakon postavljanja i opterećivanja implanta. Periimplantit predstavlja jednu od najčešćih komplikacija koji zahvata okolna meka i tvrda tkiva i koji može dovesti do gubitka implantata. Dakle, strategije za prevenciju i lečenje periimplantnih bolesti treba integrisati u savremene koncepte rehabilitacije u stomatologiji. Peri-implantitis se definiše kao inflamatorni proces koji zahvata pored mekih tkiva i potpornu kost oko oseointegrisanog implantata u funkciji. Peri-implantna oboljenja, u zavisnosti od zahvaćenosti tkiva inflamatornim procesom, podelje- na su na dva entiteta: peri-mukozi- tise i peri-implantitise. Peri-mukozitis se opisuje kao infektivni proces, ograničen samo na meko peri-implantno tkivo, bez znakova gubitka potporne kosti, dok je peri-implantitis opisan kao infektivni proces koji pored muko- ze zahvata i kost oko oseointegrisa- nog implantata. Klasifikacije peri-implantita predložene su na osnovu etiologi- je, dubine periimplantnog džepa i resorpcije koštanog tkiva oko ose- ointegrisanog implantata. Tokom dugogodišnjih istraživanja poka- zana je pozitivna korelacija i slič- nost između periimplantita i hro- nične parodontopatije, na osnovu koje su peri-implantitisi prema stepenu progresije oboljenja bili podeljeni na tri stadijuma: rani (engl. early), umereni (engl. moderate) i napredni (engl. advance) stadi- jum (Tabela 1). Parodontopatija predstavlja hro- nično, destruktivno, multifaktorsko i kompleksno oboljenje potpornog aparata zuba, koga čini: gingiva, alveolarna kost, cement i periodon- cijum. Osnovni etiološki faktor u razvo- ju peri-implantnog oboljenja i pa- rodontopatije su mikroorganizmi dentalnog plaka, koji udruženi sa ekstenzivnim imunim odgovorom domaćina dovode do gubitaka okol- nog tkiva. mucina, gljivica, deskvamiranih epitelnih ćelija i niskomolekular- nih supstanci. Taloži se na svim površinama zuba, protetskim i konzervativnim radovima, zub- nom kamencu i subgingivalnim konkrementima. Kvalitativna i kvantitativna zastupljenost mi- kroorganizama dentalnog plaka je kod svake individue različita, ali jedan gram sadrži i do 22 x 109 bakterija. Zastupljene su brojne vrste anaerobnih Gram pozitivnih bakterija roda: Peptostreptococcus, Peptococcus, kao i Gram negativ- nih bacila roda: Fusobacterium, Actinomycete i drugih mikroorga- nizama. Identifikovano je najmanje 750 bakterijskih vrsta koje su loci- rane subgingivalno, a smatra se da 20 razlićitih vrsta predstavljaju naj- jače parodontopatogene. Za razliku od zdravog peri-im- plantnog tkiva, kod koga su domi- nantne gram pozitivne (G+) bakte- rije, kod obolelog peri-implantnog tkiva dominiraju najčešće gram negativni (G-) anaerobi i spirohete. Sličan mikrobiološki sastav kao kod osoba sa dijagnostikovanom hro- ničnom parodontopatijom, izolo- van je iz sulkusa oko inflamiranog implantata. Mikroorganizmi povezani sa nastankom znakova peri-implan- titisa uključuju bakterije crvenog kompleksa (Porphyromonas gin- givalis, Treponema denticola i Tannerella forsythia) i narandžastog kompleksa (Fusobacterium spp. i Prevotella intermedia). Agresivni mi- kroorganizmi dentalnog plaka, preko svojih toksina, enzima i raspadnutih produkata, oštećuju peri-implantna tkiva izazivajući inflamatorne i de- struktivne odgovore. Dentalni plak (oralni biofilm) je bezbojna organska naslaga loka- lizovana na zubima koja se sastoji od: bakterija, leukocita, imuno- globulina, neorganskih materija, Mikroorganizmi mogu da izazo- vu destrukciju tkiva na dva načina: 1. Direktno, kroz invaziju tkiva i produkciju supstanci koje indukuju nekrozu i smrt tkiva. 2. Indirektno, aktivirajući infla- matorne ćelije koje mogu da pro- dukuju i oslobađaju medijatore koji deluju kao efektori sa potentnom kataboličkom i inflamatornom ak- tivnošću. Iako je pokazano da je tkivni odgovor na infekciju oko implan- tata sličan imunom odgovoru kod parodontopatije i gingivitisa, razli- ke ipak postoje. Konekcija veziv- no-tkivnog kompleksa oko implan- tata, odnosno epitel i longitudinal- no orijentisana supra-alveolarna kolagena vlakna bitno se razlikuje od parodontalnog kompleksa oko zuba (zubno-gingivalne veze). Ovako slaba veza oko implantata lako biva uništena zbog čega dolazi do direk- tnog i brzog širenja bakterijske in- fekcije na koštano tkivo, što ga čini drugačijim od parodontopatije kod koje infekcija može biti zaustavlje- na u nivou vezivnotkivnog kom- pleksa zuba. Kako su dokazane sličnosti pe- ri-implantitisa i parodontopatije može se pretpostaviti da progre- sija peri-implantne bolesti nasta- je, kao i kod parodontopatije, kao posledica prisustva i akumulacije patogenih bakterija i produkcije velike količine pro-inflamatornih medijatora (citokina), ekstracelu- larnog matriksa metaloproteina- ze (MMP) i prostaglandina (PEG). Produkcija anti-inflamatornih cito- kina (IL-10, transformišući factor, TGF-, MMPinhibitora) je smanjena kod ovih oboljena. Dosadašnja terapija peri-implan- tnih oboljenja bazirana je na kon- ceptu terapije parodontopatija. Osnovni cilj terapije peri-im- plantitisa i parodontopatije je re- dukcija zapaljenja u peri-implan- tnom tkivu i stvaranje povoljnih uslova za reparaciju i regeneraciju zahvaćenih tkiva sa ciljem pre- vencije, i sprečavanje progresije i ponovnog javljanja ovog oboljenja. Terapijski uspeh može se posti- gnuti na različite načine. Jedan od postojećih načina je eliminacija uzročnika periimplantita, odnosno redukcija ili eliminacija mikroor- ganizama dentalnog plaka u pe- riimplantnom džepu, kao i debrid- man i/ili dekontaminacija peri-im- plantnog tkiva i površine implan- tata. Uklanjanjem neadekvatnih protetskih nadoknada, omogućava se adekvatna kontrola dentalnog plaka i sprečava se ponovna re-in- fekcija. Terapija peri-implantitisa spro- vodi se u više terapijskih modaliteta: 1. Nehirurška (inicijalna faza) terapije koju čine: mehanička obra- da, primena antibiotske terapije, primena antiseptika, laserska, foto- dinamska terapija. 2. Hirurška terapija sa prime- nom dodatne regenerativne i/ ili resektivne terapije. 3. Eksplantacija implantata. Danas terapijske procedure pe- ri-implantitisa podrazumevaju naj- češće kombinovanje više terapijskih modaliteta. Izbor same terapijske procedure, zavisi od stepena de- strukcije marginalne kosti tj. tipa i veličine koštanog defekta, dubine peri-implantiog džepa sa gubitkom pripojnog epitela. Najvažnija faza u terapiji peri-implantitisa je dekon- taminacija implantne površine to- kom hirurške procedure. Predložene su različite metode dekontaminacije podeljene na: • mehaničke (upotreba kireta, ul- trazvučnih instrumenata, air-po- wer abrazivnog sistema); • hemijske (limunska kiselina, vo- donik peroksid, tetraciklin-hlorid, fiziološki rastvor, EDTA, hlorhek- sidin diglukonat, fotodinamska te- rapija); • fizičke (implantoplastika, laser). Ove metode često su kombino- vane sa sistemskim ili lokalnim antibioticima. Neadekvatna dekon- Tabela 1. Rani stadijum periimplantita (engl. early) Umereni stadijum periimpantita (engl. moderate) Uznapredovali stadijum peri-implantitisa (engl. advanced) PD≥ 4mm, Prisutno krvarenje na provokaciju (KNP) na dve ili više strana oko implantata/ sa ili bez prisutne supuracije. Gubitak koštanog tkiva < 25% implantne dužine. PD≥ 6mm, Prisutno krvarenje na provokaciju (KNP) na dve ili više strana oko implantata/ sa ili bez prisutne supuracije. Gubitak koštanog tkiva od 25% do 50% implantne dužine. PD≥ 8mm, Prisutno krvarenje na provokaciju (KNP) na dve ili više strana oko implantata/sa ili bez prisutne supuracije. Gubitak koštanog tkiva > 50% implantne dužine. taminacija može ozbiljno da naruši i poremeti re-oseointegraciju im- plantata. Sama implantna površina dik- tira odabir terapijske metode i de- kontaminacije implantne površine. Primenom air-powder sistema, fiziološkog rastvora ili limunske kiseline podjednako efikasno se eliminiše P. gingivalis. Ipak, pomo- ću SEM-a (skening elektronski mi- kroskop) pokazano je da primenom ovih metoda, ne dolazi do potpune eliminacije rezidua sa implantne površine. Ova hemijska sredstva mogu dovesti do gubitka hrapavo- sti hidroksiapatitnog pokrivača im- plantata. Zbog toga se preporučuje laserska terapija u kombinaciji sa anilinskim bojama, koja je jedina opcija za potpuno uklanjanje mi- kroorganizama sa površine im- plantata – Emundo terapija. Uopšte o laserima Akronim LASER sastavljen je od početnih slova reči Light Amplification by the Stimulated Emission of Radiation, što znači pojačanje svetlosti pomoću po- buđene emisije zračenja. Razvoj lasera rezultat su dogogodišnjih istraživanja, koja su zasnovana na Anštajnovom konceptu sti- mulisane energije. Laserska svetlost predstavlja sti- mulisanu emisiju elektromagnetnog zračenja iz spektra nejonizujućeg zračenja, talasne dužine od 1 nm do 1 mm i obuhvata ultraljubića- sto, infracrveno zraćenje i vidljivu svetlost. Lasersku komoru čine: laserski medijum (plin, voda, čvrsta materi- ja), ekscitacioni mehanizam (hemij- ski, električni, hemijski) i povratni mehanizam. Osnovni parametri lasera su ta- lasna dužina, energija lasera, sna- ga lasera, vreme ekspozicije i vrsta zračenja. Uticaj lasera na biološka tkiva zavisi od fizičkih osobina tkiva kao i od parametara laserskog zračenja. Laserski zrak deluje na tkivo na četiri načina: 1. Fotomehanički 2. Fotohemijski 3. Fototermički 4. Fotobiomodulacijski, biostimulacija. U zavisnosti od emisije elektroma- gnetnog zračenja svetlost može biti: