18 speciale Hygiene Tribune Italian Edition - Aprile 2019 Microbiota, infiammazione sistemica di basso grado, malattia parodontale Dieta occidentale versus paleolitica Gianna Maria Nardi, Ricercatore Università Roma Sapienza; Giovanna Acito, igienista dentale. gie sistemiche infiammatorie come il diabete, l’aterosclerosi, malattie cardiovascolari etc., e si è ipotizzato che, alla base, in entrambe ci sia -n a-mento dei livelli ematici dei media- tori dell’infiammazione (Beck J.1996; (Patel B et all, 2002), nei leg-mi (Va- sconcelos IM et all, 2004), nei pomo- dori (Cordain L., et all. 2000), soia, lat- ticini, arachidi (Aronne Romano, 2015). Più in particolare -n elevato cons-- mo di carboidrati acell-lari (cereali e tologie metaboliche, stato infiamma- torio che si manifesta in t-tto l’orga- nismo nonché a livello del cavo orale. I cereali in genere determinano -n a-mento dei livelli ematici di gl-- cosio che di per se’, a-mentando, de- terminano -n a-mento dei markers infiammatori (Nappo F. 2002) anche a livello del cavo orale: esiste -na corre- lazione bidirezionale tra parodontite e diabete (Lindhe, 2008). La letterat-ra che abbiamo a di- sposizione s-lla relazione n-trizione/ parodontite ris-lta ancora carente e incompleta. Si sente l’esigenza di fare -na val-tazione più ampia del paziente, val-tandone composizione corporea, parametri biochimici, stato n-trizionale, etc.. Le evidenze, infatti, riportano che la parodontite è associata ad -n’altera- zione dei livelli sierici di micron-trien- ti probabilmente a ca-sa di -n ins-ffi- ciente introito attraverso la dieta, stili di vita scorretti, fattori genetici e cibi che inficiano l’assorbimento, la distri- b-zione, la biodisponibilità e la sinte- si dei micron-trienti (Ceriello, 2008; Chapple IL, 2007). I pazienti con parodontite dello st-dio di Sta-deth erano accom-nati da bassi livelli sierici di vitamina C e Acido folico; ass-mevano poche fibre da fr-tta e verd-ra con l’alimentazio- ne (Sta-deth; 2013). Implementare la dieta con antios- sidanti polifenolici da fiton-trienti, si dimostra avere -n impatto positivo s-lla terapia parodontale non chi- r-rgica in termini di ris-ltati clinici migliorandoli (Chapple; 2012). Q-esti hanno -n r-olo importane nella rid-- zione dello stress ossidativo extracel- l-lare, mentre all’interno della cell-la z-ccheri), ind-ce -n processo infiam- matorio attraverso l’ind-zione di -n microbiota “pro-infiammatorio” sia orale che intestinale ed hanno -n r-o- lo sia nell’accendere l’infiammazione attivando NFkB e lo stress ossidativo, sia inibendo il processo resoleomico, di risol-zione dell’infiammazione. I carboidrati acell-lari, ind-cono, inoltre, leptino-resistenza con con- seg-ente obesità e sindrome meta- bolica. Il microbiota così formatosi (pro-infiammatorio) è associato a permeabilità intestinale, e alla con- seg-ente endotossiemia nel torrente ematico indotta dai PAMPs, sostanze tossiche che entrano in circolazione, (Pathogen associated molec-lar pat- terns), incl-dendo l’LPS e provocando così -na cascata infiammatoria, diabe- te, obesità, patologie a-toimm-ni. Spreadbury, 2016 (PubMed) Ricordiamo che, anche le malattie parodontali sono associate ad -na disbiosi a livello orale e sono asso- ciate con altre malattie metaboliche (Spreadb-ry, 2016; Bosma 2012; Van Dike, 2011). L’alimentazione infl-enza l’attività dell’imm-nità innata e la f-nzione di alc-ni ormoni come il cortisolo, ins-- lina, catecolamine. Un’attivazione a l-ngo termine dell’imm-nità innata esita in -n’infiammazione di basso grado e cronica correlata a diverse pa- regolano la trascrizione genica (Chap- ple & Matthews 2007, Chapple 2009). Ricordiamo che secondo l’epigenetica, l’ambiente ed in particolare l’alimen- tazione, infl-enzano l’espressione ge- nica. La dieta interagisce con la varia- bilità genetica. T-ttavia, se i nostri geni sono esposti ad -n ambiente origina- rio, riprod-cendolo stile di vita che più si avvicina al paleolitico, rec-perano la loro f-nzionalità rapidamente (O’Dea 1894; Frassetto LA 2009). Si p-ò concl-dere che, l’introito di Ormai è sempre più evidente come, in diverse condizioni patologiche, lo stato di malattia sia associato ad -n’al- terazione della com-nità microbica intestinale, condizionata dallo stile di vita: attività fisica, alimentazione, stress, tipologia ed entità di contatto con animali domestici, -tilizzo di far- maci, tipo di parto etc.. E q-esto accade in vari distretti anatomici, come inte- stino, c-te, cavo orale. Delle cell-le che compongono il nostro corpo solo il 10% è realmente nostro, per il resto è formato da 100 trilioni di microrganismi con c-i l’es- sere -mano ha svil-ppato -na simbio- si e che hanno svil-ppato -n m-t-o vantaggio tra loro. I reperti archeologici riportano che nei nostri antenati, viss-ti nel Paleoli- tico (gr-ppi di cacciatori- raccoglitori), prima della rivol-zione agricola, non si trovava traccia di malattia parodon- tale, carie ed altre patologie come le NCDs (patologie croniche non trasmis- sibili), diabete, obesità, cancro, infarto, che compaiono circa 10.000 anni fa con l’avvento dell’agricolt-ra (Cardian et al 2005, Hardwich 1969; Stephen Abbottb et al 1997). Infatti, Weston A. Price, negli anni 30, si recò presso popolazioni isolate e lontane dalla c-lt-ra occidentale, per st-diare lo stato di sal-te dei loro den- ti, riscontrò così -na perfetta sal-te orale e generale nonostante l’assenza di igiene orale. Nella dieta di q-este popolazioni erano abbondanti pesce, carne di animali allevati a pascolo, latte cr-do, -ova, fr-tta, verd-ra, noci e non comparivano farine raffinate, z-ccheri, cibi processati, -na dieta molto simile alla paleolitica. I cibi ind-striali infatti proc-- rano danni evidenti al nostro orga- nismo ca-sando infiammazione di baso grado e alterazioni del micro- biota intestinale. Diversi st-di asseriscono che, q-an- do le popolazioni indigene vengono a contatto con le abit-dini occidentali, sperimentano -n rapido cambiamen- to delle condizioni parodontali verso -na condizione di malattia (H-joel P., 2009; Kla-s HD.; 2010). La malattia parodontale è -na pa- tologia m-ltifattoriale, che ha come fattore eziologico principale la placca batterica, ma che è inoltre sosten-ta dalla risposta imm-ne dell’ospite agli antigeni batterici. Si parla infatti di s-scettibilità alla malattia, facendo riferimento proprio alla variabilità della risposta dell’organismo ospite ai microrganismi patogeni, determinata da fattori ambientali come il f-mo, l’alimentazione o fattori dell’ospite come ad esempio difetti q-alitativi dei polimorfon-cleati, risposta imm-ne scarsamente regolata, t-tti fattori che infl-enzano l’ eq-ilibrio (Genco 1986, Greenspan 1989). Sappiamo inoltre che le malattie parodontali sono associate a patolo- Herzberg MC 1996). infiammatoria L’LPS batterico stimola sia la ri- sposta imm-ne (specifica, adattiva), che (non specifica, innata) attivando i mediatori chimici dell’infiammazione, che a loro volta stimolano le cell-le infiammatorie ad attivarsi e a prod-rre prostaglandine come derivati dell’acido arachidonico (PGE2), dando il via alla complessa ri- sposta infiammatoria e imm-ne. La parodontite rappresenta anche -n fattore di rischio per le malattie si- stemiche (Tonetti, 2013; Chapple 2013). Per diversi anni l’evidenza scienti- fica ha cercato di sottolineare il r-olo dell’alimentazione nell’eziologia del- le malattie croniche infiammatorie. Non ha attirato molto interesse ad oggi il r-olo che l’alimentazione pos- sa avere s-lla patologia parodontale, mentre è stato invece ampiamente sviscerato l’impatto s-lla patologia cariosa. Sapevamo ad esempio come -n’alimentazione ricca di z-ccheri favorisse la comparsa e l’a-mento del sang-inamento al sondaggio (Sidi 1988), ma i meccanismi alla base e i fattori scatenanti non hanno de- stato molto interesse. Dopo la rivol-zione agricola, è a-- mentata le q-antità di cibo a discapito della q-alità: introd-zione di cereali, patate, a-mentato rapporto omega 6/ omega 3, -n a-mento di acidi grassi sa- t-ri e carboidrati raffinati, acidi grassi trans, -n basso introito di vitamine D e K, di antiossidanti e -n a-mento di anti-n-trienti (lectine, saponine), -n ins-fficiente introito di fibre (Cordain L., et all. 2005). I cibi ad elevato carico glicemico, q-ali z-ccheri, cereali e l’introito di acidi grassi polinsat-ri infl-enzano il processo di risol-zione dell’infiam- mazione e il ripristino dell’omeostasi. Gli anti-n-trienti conten-ti nei cereali, introdotti con la rivol-zione agricola, hanno -n effetto pro-in- fiammatorio e sono presenti nei cere- ali (Cordain L., et all. 1999), nelle patate carboidrati acell-lari, così come i gras- si, prod-cono -n microbiota infiam- matorio e stress ossidativo con prod-- zione di ROS sia nel cavo orale che nel piccolo intestino, q-esta p-ò essere la ca-sa principale in com-ne di paro- dontite ed aterosclerosi, come di obesi- tà, ed altre malattie metaboliche asso- ciate a parodontite. Come anche i cibi ad elevato carico glicemico (cereali e z-ccheri raffinati) ca-sa di infiamma- zione, sono -n fattore di rischio com-- ne per parodontite e diabete. Le att-ali strategie rig-ardanti il management parodontale sono foca- lizzate s-lla rid-zione del biofilm, al fine di rid-rre il carico infiammatorio. Q-esto approccio è rimasto invariato per 50 anni, ma presenta forti limiti circa l’esito della terapia. La dieta paleolitica, del cacciatore- raccoglitore, basata s- pesce, carne da animali allevati a pascolo, -ova, fr-tta, verd-ra, noci, olio di pesce, pro- d-ce -n significativo miglioramento dei parametri parodontali oltre a de- terminare -n impatto positivo s-lla sal-te sistemica. Una adeg-ata n-trizione associata ad -n controllo della placca batterica è fondamentale nella prevenzione e nel management della parodontite. Grano, cibi raffinati e grassi sat-ri sono implicati nelle ca-se della mo- derna obesità e sindrome metabolica e q-indi di t-tte le patologie infiam- matorie compresa la parodontite con c-i le NCDs hanno -na stretta corre- lazione. Le stesse raccomandazione dell’E-ropean workshop of Periodon- tology (Chappel 2012) asseriscono che il team odontoiatrico dovrebbe ampliare le s-e conoscenze conside- rando di implementare l’approccio terape-tico alla parodontite agendo s-lla dieta del paziente, migliorando così la risposta dell’ospite. Sono necessari n-ovi approcci te- rape-tici che diano enfasi alla risposta infiammatoria dell’ospite che nella parodontite ris-lta disregolata ed è considerata il fattore più importante nella patogenesi della malattia. B-oni ris-ltati si stanno riscon- trando con la betterioterapia, inte- grando la dieta con ceppi di probiotici in grado di presidiare gli avamposti della nostra sal-te sia a livello sistemi- co che locale. Lactobacill-s re-teri a livello del cavo orale, ad esempio, ha dimostrato di rid-rre la gengivite nelle donne in gravidanza in -no st-dio clinico ran- domizzato controllato (Schlegenha-f U. et al 2016). Da -na recente revisione della letterat-ra si evince che la tera- pia probiotica potrebbe essere impie- gata nel management delle malattie parodontali (Gr-ner D. et al 2016). La bibliografia è disponibile presso l'editore.