DENTAL TRIBUNE Hispanic & Latin America Especial: Cancer Oral 25 Consulte las referencias en plicación y transcripción del ADN viral. La proteína E4 facilita el ensamblaje del virus. E5 estimula la proliferación celular mediante la interacción con los receptores de factores del crecimiento. Las proteínas E6 y E7 son capaces de provocar la proliferación celular me- diante la inducción de síntesis de ADN en ausencia de diferenciación celular, inmortalizando a la célula epitelial. En las capas más superficiales del epitelio se expresan las proteínas L1 y L2, que codifican la cápside y posterior ensam- blaje de las partículas virales29 . La expresión episomal de L1 y L2 con- lleva a la proliferación viral pero no es suficiente para iniciar el proceso de carcinogénesis. Para que ésta se dé debe integrarse el ADN viral, tal como se mencionó anteriormente, al ADN del queratinocito, produciendo la ex- presión de E6 y E7, proteínas oncogé- nicas. E6 se une a p53 degradando su función y E7 al gen del retinoblastoma permitiendo la proliferación celular sin restricción. Un aumento de la ex- presión de p16 es producido como un intento de control de la alteración de proliferación celular originada por la vía E7/retinoblastoma. Es por ello que hoy en día la expresión inmunohisto- química de p16 es usada como marca- dor de integración viral de VPH con el ADN del queratinocito29,30,31 . Más aún, existe una fuerte evidencia de que pa- cientes con carcinomas bucales p16+ tienen un pronóstico mucho más favo- rable33 . Higiene bucal Una pobre higiene bucal, pérdida denta- ria y falta de rehabilitación son factores generalmente asociados con un bajo nivel socioeconómico y por ende con el consumo de tabaco y alcohol. Sin em- bargo, la higiene bucal inadecuada y la pérdida dental son consideradas por al- gunos autores un factor independiente de riesgo de cáncer bucal15 . La enfermedad periodontal ha sido vin- culada robustamente al cáncer bucal en numerosos estudios de casos-control34 y, por otra parte, el uso de prótesis no pare- ce ser un factor relacionado al riesgo de malignización oral15 . El papel de una pobre higiene oral en el proceso de carcinogénesis oral parece estar vinculado a la presencia de bacte- rias específicas en la cavidad bucal35. Las bacterias podrían inducir prolifera- ción celular, inhibición de la apoptosis e interferir en las señalizaciones celulares mediantelainteracciónconcarcinogéni- cos producto del tabaco y el alcohol34,35 . Conclusiones El cáncer bucal es una enfermedad letal frecuente. El factor de riesgo más impor- tante para el desarrollo de carcinomas bucales sigue siendo el tabaquismo. Se re- conocequeelconsumodeltabacoencual- quiera de sus formas, inhaladas o no inha- ladas, está asociado con un incremento de la tasa de carcinomas bucales. La acción sinérgica del consumo de alcohol también hasidorobustamentedemostrada. Recientemente, la infección bucal por el VPH ha surgido como un nuevo elemen- to asociado con la aparición de carcino- mas orales. Más de un 30% de los carci- nomas bucales parecen estar relaciona- dos con VPH de alto riesgo. El conocimiento de los factores de riesgo permite acciones sanitarias preventivas, que incluyen la cesación tabáquica, mo- dificación de la dieta y educación sexual, así como el reconocimiento clínico de los desórdenes potencialmente malignos. Es el odontólogo el profesional capacita- do para la prevención y diagnóstico pre- cozdelcarcinomaoral.Esincalculableel peso del diagnóstico temprano del cán- cer de la cavidad bucal en el pronóstico del paciente. Cactus conocido como «Joshua Tree», Death Valley National Park, California. Tabla 1. Factores de riesgo asociados con carcinoma bucal Asociación establecida Asociación debatible Tabaquismo Bacterias Virus Papiloma Humano Virus herpes simple Acción sinérgica del consumo de alcohol y tabaquismo Candidiasis crónica Desórdenes potencialmente malig- nos Herencia familiar Enfermedad periodontal Dieta (incluye uso de mate) Enjuagues bucales con alcohol Inmunodeficiencia Marihuana Higiene bucal Edad, género y etnia (raza)