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Dental Tribune Hispanic & Latin American Edition - Especial Cancer Oral

DENTAL TRIBUNE Hispanic & Latin America Especial: Cancer Oral 24 Análogo al tabaquismo, el efecto car- cinogénico del alcohol depende de la zona de la cavidad bucal y la cantidad de consumo, más que del tipo de bebi- da y frecuencia. Los lugares más sen- sibles a malignizar por el consumo de alcohol son el piso de boca y el trígono retromolar15 . Dieta Dietas no balanceadas o deficien- cias vitamínicas son responsables de hasta un 15% del desarrollo de cáncer bucal15 . El consumo de frutas y vegetales se consideran un factor de protección, y este efecto es mayor a medida que se incluyen mayores cantidades de vegetales y frutas en la dieta diaria17,18 . Esto sugiere que las dietas carentes de antioxidantes son factores predisponentes para el desarrollo de cáncer bucal. Frutas, vegetales, cereales y aceite de oliva ejercen dicho efecto por las canti- dades de flavonoides, carotenoides, polifenoles, folatos y fibras en sus contenidos17,19 . El mecanismo por el cual se produce el efecto protector aún no está com- pletamente claro. Algunos estudios han probado el papel antioxidante de estos alimentos; sin embargo, es- tudios observacionales han dejado evidencia que personas que fuman y consumen grandes cantidades de alcohol, consumen muy bajas por- ciones de vegetales y frutas, por lo cual es complicado atribuir el papel protector y el papel de riesgo5 . Con respecto a otros alimentos de la dieta, como el té de mate, se ha reportado que aumenta el riesgo de cáncer bucal hasta 4 veces15,20 . El consumo de mate ha sido relaciona- do con el riesgo de cáncer de boca, esófago, laringe, estómago, pulmón, cuello uterino, próstata, vejiga y ri- ñones21,22 . Sin embargo, en el caso del cáncer bucal, estudios más recientes realizados en Uruguay muestran que el riesgo atribuible al consumo de mate es similar a lo que ocurre con el alcohol, pues el riesgo es ocasio- nado por un efecto simbiótico con el tabaquismo y no de forma indepen- diente23,24 . El consumo de carne ha sido tam- bién estudiado, y no existe un con- senso sobre su factor de riesgo en el cáncer bucal. El efecto carcino- génico se le atribuye a al contenido de grasas y otros componentes como aminas heterocíclicas que se produ- cen producto de su cocción25,26 . Virus del papiloma humano Actualmente, existe una fuerte eviden- cia de que algunos carcinomas bucales, especialmente en personas jóvenes27 , están asociados con el Virus Papiloma Humano (VPH)28,29 . Meta-análisis han reportado que más de un 30% de los carcinomas orales están asociados a infección por VPH, cifras que pueden ser superiores dependiendo de la sen- sibilidad del método de detección viral utilizado15 . Hasta la fecha, más de 150 tipos de VPH han sido secuenciados. Estos virus se han separado en 5 géneros según su se- cuencia de ADN y sus características de ciclo de vida: Alfa, Beta, Gamma, Nu y Mu. Los géneros Beta y Gamma causan infecciones asintomáticas, y el género Alfa compila los VPH de alto riesgo aso- ciados a cáncer30,31 . Los VPH Alfa se di- viden a su vez en cutáneos y mucosos, y los mucosos en alto riesgo y bajo riesgo. La Organización Mundial de la Salud ha descrito como de alto riesgo asociado a cáncer los tipos 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, y 5930,31. La posibilidad de infección de la muco- sa oral se ha observado incrementada en proporción al número de parejas se- xuales, la frecuencia de la práctica del sexo oral y en el género masculino32 . Una vez inoculado, el virus debe bur- lar la inmunovigilancia del huesped para persistir en el epitelio. La célula diana es el queratinocito del estrato basal, que tiene capacidad de mitosis, propiedad indispensable para que el virus persista y transcriba su contenido genético. El ciclo vital del VPH se de- sarrolla de manera coordinada con la diferenciación y división celular de los queratinocitos30,31 . Hoy se conoce que el potencial de transformación maligno del VPH está correlacionado con integración del ge- noma viral al genoma humano, lo cual no es posible en su forma episomal. Las formas episomales podrían estar relacionadas solamente con lesiones benignas. La integración al cromoso- ma es indispensable para producir la carcinogénesis. Lamentablemente, el VPH puede mantenerse en el epitelio bucal de individuos sanos sin lesión oral, como reserva de nuevas infec- ciones o como fuente de infecciones recurrentes. Sin embargo, recientes investigaciones han demostrado que el virus puede desaparecer por completo de la mucosa oral un año después de su inoculación. Una vez iniciada la infección en que- ratinocitos basales, el virus expresa las proteínas E1 y E2 asociadas con la re- 38th Asia Pacific Dental Congress Advancing Dentistry with Modern Science and Technology www.apdc2016.org On behalf of the Asia Pacific Dental Federation and the Hong Kong Dental Association, we would like to invite you to attend the 38th Asia Pacific Dental Congress (APDC 2016) to be held at Hong Kong Convention and Exhibition Centre from 17-19 June 2016. Theme ‘Advancing Dentistry with Modern Science and Technology’, APDC 2016 will be an excellent platform to meet and dissect challenges in the field with leading experts from around the world. INVITED SPEAKERS · Dr Chris Chang · Professor Monty Duggal · Dr Stanley Malamed · Professor Hsu Ming-Lun · Dr Hiroshi Ogawa · Professor Mariano Sanz · Dr Frankie So · Professor Adrian Yap · And many more… KEYNOTE & PLENARY LECTURE TOPICS · Innovations in Dental Traumatology. Tradition Versus a Bright New Future · Is the Mandibular Block Passé? · Emergency Medicine - Sudden Cardiac Arrest and AEDs? · Prevention of Peri Implant Disease for Implant Success · The Implications of Population Aging to General Dental Practice · Guided Surgery: Application in Complex Edentulous Cases and Use of a New Digital Workflow for Partial and Single Cases · Simplified Mechanics for Challenging Cases, Part I & II · Improve Population Oral Health by Targeting NCDCommon Risk Factors · “Oh My Aching Jaw”: Detection and Management of TMD in Primary Care · Bone Biomechanics of Implant Dentistry ABSTRACT SUBMISSION APDC 2016 is now accepting abstracts. Submit your abstract now and let your voice be heard! Visit www.apdc2016.org for more information. ABSTRACT TOPICS INCLUDE · Endodontics · Geriatric Dentistry · Implantology · Infection Control · Neuroscience / TMD · And many more… IMPORTANT DATES Abstract Submission Deadline: 29 February 2016 Early Bird Registration Deadline: 1 April 2016 APDC 2016 SECRETARIAT Registration & Accommodation: for your queries and requirements about registration and accommodation; Mrs. Pınar Çobanoğlu, Registration and Accommodation Manager E-mail: pcobanoglu@kenes.com Scientific Information: for your queries about scientific programme; Ms. Selen Akün, Scientific Programme Coordinator E-mail: sakun@kenes.com Sponsorship & Exhibition Requirements: for your queries about sponsorship & exhibition opportunities and application process; Mr. Veysel Güzel, Project Manager E-mail: vguzel@kenes.com General Details for all other queries; Mr. Veysel Güzel, Project Manager E-mail: mailto:vguzel@kenes.com Ms. Maral Balimoğlu, Project Manager E-Mail: mbalimoglu@kenes.com 17-19 June, 2016 Hong Kong Convention and Exhibition Centre

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