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Dental Tribune Italian Edition

28 Speciale Hygiene Tribune Italian Edition - Aprile 2015 Ruolo delle nicchie ecologiche nell’eziologia dell’alitosi: la lingua tra le principali cause Indicazioni per il controllo del coating linguale D. Cardaropoli, M. Ravera, A. Roffredo, L. Tamagnone PROED, Institute for Professional Education in Dentistry, Torino << pagina 25 Tali microrganismi possono riemer- gere e colonizzare i siti trattati deter- minando l’insuccesso delle terapie. Le superfici sono rappresentate sia dalle mucose, come dimostrato dai lavori di Socransky e Haffajee1 , sia dai tessuti duri con aspetto anfrattuoso (restauri debordanti, superfici radicolari espo- ste) (Fig. 1). Il dorso linguale risulta essere un habitat favorevole per i bat- teri. Fornisce infatti aree con ridotto apporto di ossigeno a causa della pre- senza delle numerose papille. Le papille sono piccole strutture di varia forma di origine neuroepite- liale. Originano dalla lamina propria della mucosa e sono ricoperte dall’e- pitelio di rivestimento (Figg. 2-4). Là dove l’anatomia linguale presenta fissurazioni (lingua fissurata, lingua a carta geografica) vi sono solchi profondi anche diversi millimetri; si possono instaurare quindi condizio- ni di anaerobiosi, favorenti lo svilup- po delle specie batteriche patogene (Figg. 5a, 5b). Numerosi studi in letteratura eviden- ziano la dannosa sinergia tra la malat- tia parodontale e l’alitosi2-4 . Le tasche parodontali non trattate, veri e propri serbatoi batterici, rappre- sentano insieme alla superficie lin- guale la principale fonte di gas male- odoranti: i cosiddetti composti volatili solforati, VSC. Per “alitosi” si intende cattivo odore emesso dal cavo orale indipendente- mente dalla sede da cui trae origine. Per “oral malodor” si intende alitosi di origine esclusivamente orale. L’alitosièunproblemapiuttostodiffu- so, tanto che circa il 50% della popola- zione può manifestarla5 . L’origine dell’alitosi è dato da: – 90% dal cavo orale; – 9% dalle vie respiratorie (a causa di sinusite, bronchite, polmonite); apparato digerente; apparato uri- nario; diabete (chetoacidosi diabe- tica); cirrosi epatica; – per l’1% da dieta e assunzione di farmaci6 . Nell’ambito delle cause dell’alitosi ora- leilcoatinglingualeèilresponsabileal 51%, il restante 49% da gengivite e ma- lattia parodontale. Nei pazienti affetti da parodontite, la presenza di coating linguale è stata riscontrata sei volte maggiore rispetto ai pazienti con sa- lute parodontale7 . La lingua possiede la più alta carica batterica rispetto agli altri tessuti orali. La sede principale del cavo orale dove vengono prodotti i VSC si ritiene che sia il dorso linguale posteriore (Fig. 6). Il coating linguale, che è in continua formazione, è composto da residui alimentari, batteri morti e vivi, cellule epiteliali desquamate7 . Analizzando questi dati possiamo fa- cilmente concludere che la maggior parte della risoluzione del problema dell’alitosi è di competenza dell’odon- toiatra e dell’igienista dentale. L’alitosi intraorale è associata alla degradazione batterica di aminoa- cidi contenenti zolfo (metionina, ci- steina, cistina) in composti volatili solforati, VSC. I principali VSC sono: – ilmetilmercaptano,oMM(CH3SH), lacuisensazioneodorosaèdicavo- lomarcio,pungente.Essoècorrela- to ai tessuti parodontali infetti; – l’idrogeno solforato (H2S), la cui sensazione odorosa è di uova mar- ce, è correlato alla presenza del co- ating linguale; – il dimetilsolfuro (CH3SCH3), la cui sensazione odorosa è dolce, sgra- devole, è correlato a patologie ga- strointestinali e diabete non com- pensato7 . La formazione dei VSC è data dall’at- tività dei batteri Gram negativi proteolitici quali principalmente Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola,PrevotellaintermediaeFuso- bacterium nucleatum. Anche batteri Gram positivi (Peptostreptococcus) in vitro hanno dimostrato tale capacità. Occorre quindi distinguere tra alitosi di pazienti con storia di malattia paro- dontale e pazienti senza storia di ma- lattia parodontale7 . Nei pazienti con malattia parodontale il metilmercaptano (MM) è stato ri- scontratocomeilVSCpiùabbondante. IlMMalteralapermeabilitàdeitessuti gengivali maggiormente rispetto al H2S. Il MM agisce inoltre in sinergia con gli LPS batterici e con l’interleu- china 1-Beta andando ad aumentare la produzione di prostaglandina E2 e di collagenasi, questi ultimi importanti mediatoridelprocessoinfiammatorio e della distruzione tissutale7-8 . Nelle forme di parodontite aggressi- va, parodontite necrotizzante e nella gengivite necrotizzante l’alitosi ri- sulta amplificata. Un altro importante fattore preceden- temente citato è il flusso salivare. L’in- tensitàdeiVSCèaumentatanelcasodi flussosalivareridotto,xerostomia9,in quanto vengono a mancare in tutto o in parte l’effetto tampone, l’azione di autodetersione e l’azione degli enzimi salivari che contribuiscono a mante- nere l’omeostasi del cavo orale. La riduzione del flusso salivare può essere determinata da farmaci come antidepressivi, ansiolitici, diu- retici, ACE-inibitori, e da patologie quali la Sindrome di Sjogren10 non- ché da terapie radianti nel distretto capo-collo. Valutazione dell’alitosi Per quello che riguarda la valutazio- ne dell’alitosi può essere effettuata con misurazione organolettica o con l’ausilio di apparecchiature dedicate, OralChroma™ oppure Halimeter™, rilevanti la presenza e il quantitativo in ppb (parts per billion) dei princi- pali VSC. La misurazione organolettica è il me- todo più economico, veloce, semplice e attuabile a livello ambulatoriale in quanto consiste nell’odorare, da parte dell’operatore,l’ariaespiratadallaboc- ca e dal naso del paziente e dare a tale espirazione uno score7 (Tab. 1). >> pagina 29 Fig. 2 - Particolare del dorso linguale. Fig. 5a - Lingua fissurata. Fig. 5b - Particolare delle fissurazioni. Fig. 6 - Lo spessore del coating linguale è maggiore sul dorso posteriore. Fig. 3 - Papille della lingua, rappresentano la mucosa specializzata. Fig. 4 - Papille filiformi e fungiformi, queste ultime riconoscibili in quanto tondeggianti e più rosse.

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