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Implant Tribune Italian Edition

12 Implant Tribune Italian Edition - Marzo 2015Clinica & Pratica < pagina 11 Gli effetti dei farmaci, in caso di ma- lattia del parenchima epatico, non sono del tutto prevedibili (Tab. 3): la risposta di un paziente è influenzata dalla severità e dal tipo di epatopatia, nonché dal tipo di metabolizzazione ed escrezione che quel farmaco subi- sce da parte dei sistemi enzimatici del fegato. Tra questi, il principale è il sistema enzimatico microsomale del citocromo P-450, attraverso il quale molti farmaci vengono trasformati in metaboliti con conseguente atti- vazione o perdita dell’efficacia tera- peutica. Poiché il citocromo P-450 è anche responsabile della metabo- lizzazione dell’etanolo, in caso di epatopatie alcoliche tale molecola risulta in competizione con i far- maci per tale sistema enzimatico. L’assunzione acuta e quella cronica di alcool hanno effetti esattamente opposti. Durante l’assunzione acuta, l’etanolo impegna il sistema P-450 determinando un aumento nei li- velli ematici dei farmaci assunti in concomitanza, con possibile intos- sicazione da sovradosaggio o pro- lungamento dell’effetto terapeutico. Viceversa, l’assunzione cronica di alcolici stimola il sistema enzima- tico microsomale, velocizzando la metabolizzazione dei farmaci (con riduzione dell’efficacia terapeutica) e aumentando la tolleranza dell’orga- nismo all’etanolo stesso. È frequente riscontrare epatopatici con disturbi dell’emostasi. Ciò dipende dal fatto che quasi tutti i fattori della coagu- lazione sono prodotti dalle cellule del fegato ad eccezione del fattore VIII e del fattore di von Willebrand; inoltre la vitamina K, essenziale per l’attivazione di questi fattori, viene immagazzinata a livello degli epato- citi. Oltre alla carenza di fattori della coagulazione, la tendenza al sangui- namento negli epatopatici sembra associata anche allo stato di iperfi- brinolisi e/o alla trombocitopenia causata da ipersplenismo. Benché questi pazienti siano più su- scettibili a episodi di sepsi, infezioni delle vie urinarie o polmonite, non vi sono evidenze scientifiche secon- do cui necessitino di profilassi anti- biotica prima di particolari manovre odontoiatriche: la scelta di un’even- tuale “copertura” antibiotica viene semplicemente effettuata sulla base delle condizioni generali individua- li, l’entità dell’intervento e il rischio di infezione della ferita. Le infezioni locali e il rallentamento dei processi di rigenerazione tissutale e di guari- gione delle ferite sono favorite dallo stato di immunosoppressione, oltre che dalla ridotta capacità di sintesi proteica degli epatopatici. Gestione perioperatoria Con la valutazione del paziente pri- ma di un intervento odontoiatrico, l’operatore deve quantificare il gra- do di compromissione epatica attra- verso l’anamnesi e l’esame obiettivo, ricercando la presenza di sintomi e segni sia sistemici che orali. Nel valu- tare la terapia medica in atto al mo- mento della visita, come potenziale indice della gravità della malattia, va ricordato che l’assunzione di farma- ci tipo rifaximina o lattulosio (per l’encefalopatia) o vitamina K (per il deficit coagulativo) sono indici di patologia avanzata. Nel caso in cui il paziente assuma, per altri moti- vi, farmaci anticoagulanti, risulta a rischio aumentato di emorragie in- controllabili e deve essere adeguata- mente preparato. Per i pazienti candidati a interventi di chirurgia orale caratterizzati da elevato rischio emorragico, con coa- gulopatia ma con una buona funzio- nalità epatica (per esempio in stadio A secondo Child-Turcotte-Pugh), si deve considerare la preparazione si- stemica a base di vitamina K (l0 mg per os/e.v. ogni 12 ore per 24-72 ore prima dell’intervento e 48 ore dopo). La trasfusione piastrinica va riserva- ta ai casi con piastrinopenia severa (< 50.000/mm3) candidati a chirur- gia estesa. La trasfusione di plasma va riservata in caso di valori di INR e aPTT ratio > 1.8. Durante l’intervento chirurgico è richiesta la riduzione del rischio infettivo ed emorragico median- te ridimensionamento dell’entità dell’intervento (frazionamento delle estrazioni in più sedute) e utilizzan- do una tecnica chirurgica ed una emostasi locale accurata. L’utilizzo degli anestetici locali ri- chiede attenzione. Gli anestetici locali amidici vengono metaboliz- zati nel fegato e hanno un rischio di tossicità che, a dosaggi bassi, è abba- stanza contenuto: in ogni caso sono preferibili prilocaina e articaina che vengono metabolizzate anche in al- tre sedi (polmoni e plasma, rispet- tivamente). Negli epatopatici, il me- tabolismo cerebrale è alterato ed il sistema nervoso centrale risulta più sensibile: encefalopatia o coma pos- sono venire precipitati da sedativi (tipo diazepam), ipnotici o oppioidi. Nel somministrare gli antibiotici, bi- sogna ricordare che quelli ad ampio spettro d’azione potrebbero ridurre la disponibilità di vitamina K; vanno evitati metronidazolo, tetracicline e vancomicina, mentre non sono con- troindicati ampicillina, cefalospo- rine e gentamicina. Eritromicina e clindamicina, vanno impiegate con cautela. Anche l’uso degli antinfiammatori (di cui i più diffusi sono quelli non steroidei o FANS) richiede precau- zione, non tanto per la possibile epatotossicità, quanto per il fatto che possono aggravare la diatesi emorragica ed aumentare il rischio di sanguinamento gastrico nei pa- zienti con ipertensione portale o storia di ulcera peptica. Il paraceta- molo, poiché ha epatotossicità dose- dipendente, è considerato “sicuro” a dosi fino a 2 gr/die. Il nimesulide, che in vivo non altera significativa- mente l’attività piastrinica e mostra un effetto antipiretico sovrapponi- bile al paracetamolo ed un effetto antiflogistico e antalgico superiore, può indurre un numero di ospeda- lizzazioni significativamente eleva- to in relazione ad epatotossicità. La letteratura riporta che FANS e corti- sone peggiorano ascite e edemi, tut- tavia il loro impiego negli epatopati- ci è estremamente limitato e il loro ricorso nel periodo perioperatorio deve essere considerato solo sul breve termine. Mentre per i farmaci metabolizzati tramite coniugazione si propone di mantenere immodifi- cato il dosaggio, per i farmaci meta- bolizzati attraverso l’ossidazione è stato suggerito di dimezzare la dose iniziale e di modularla in base alla risposta terapeutica. Controindicato Indicato Analgesici Anestetici locali Antimicrobici Altro Aspirina Codeina Acido mefenamico Oppioidi Tetracicline Eritromicina estolato Talampicillina Contraccettivi orali Metildopa Biguanidi Paraffina liquida Anticoagulanti Anticonvulsivanti Paracetamolo Nimesulide Prilocaina Articaina Penicillina Eritromicina stearato Amoxicillina Cefalosporine Ciprofloxacina Tab. 3 - Principali classi di farmaci indicati e controindicati nel paziente epatopatico. 1. American Gastroenterological Association. Medical position statement: evaluation of liver chemistry tests. Gastroenterology 2002;123:1364. 2. Eandi M, Passi P, Scagliarini R. L’impiego dei farmaci nel paziente epatopatico. Mediamix, 1996 Milano. 3. Fagiuoli S. Colli A, Bruno R et al. Management of infections in cirrhotic patients: report of a consensus conference. Digestive Liver Disease 2014:46:204. 4. Ghany M,, Hoofnagle J.H. Approccio al paziente con malattia epatica. Harrison’s Principles of Internal Medicine. Part.11, cap.292, 2001. 5. Glick M. Medical considerations for dental care of patients with alcohol-related liver disea- se. Journal American Dental Association 1997;128:61. 6. Golla K, Epstein JB, Cabay RJ. Liver disease: current perspectives on medical and dental management. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2004;98:516. 7. Greenwood M, Meechan JG. General medicine and surgery for dental practitioners. Part 5: Liver Disease. British Dental Journal 2003;195:71. 8. Guida all’uso dei farmaci. Sito autorizzato dalla dell’AGENZIA ITALIANA DEL FARMA- CO., Copyright © Masson spa 2005. www.guidausofarmaci.it/presentazione.htm. 9. Kamath PS, Kim WR. The model for end-stage liver disease (MELD). Hepatology 2007;45:797. 10. Martin P, DiMartini A, Feng S et al. Evaluation for liver transplantation in adults: 2013 practice guideline by the American Association for the Study of Liver Diseases and the American Society of Transplantation. Hepatology 2014;59:1144. 11. Mirowski GW, Chuang T. Oral disease and oral cutaneous manifestations of Gastrointesti- nal and Liver Disease. Pagg. 339-355 in Sleisenger & Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease, 7th Edition, WB Saunders, Philadelphia, 2002. 12. Thomson PJ. Langton SG. Persistent haemorrhage following dental extractions in patients with liver disease: two cautionary tales. British Dental Journal 1996;180:409. bibliografia

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