Radiologie Tribune Édition Française

Radiologie Tribune Édition Française | Janvier 201538 etappositionspériostées, imposantun traitement spécifique (6) . – Certainslogicielspermettent,surunbi- lan 3D, scanner ou cone beam, de calcu- ler le volume des récessions verticales, de reproduire matériellement par im- pression 3D le volume osseux dans un matériauen résinededensitéprochede l’os réel, voire d’ « extraire » virtuelle- ment les dents avant traitement paro- dontal ou implantaire (Fig. 18)… 2.Lesformescliniquesdesparodontites Selonlaclassificationinternationale(1)qui distingue – Outre les parodontites chroniques (an- ciennes parodontites de l’adulte), vues plus haut ; – les parodontites agressives (Fig. 19) (an- ciennes parodontites de l’enfant) : où la perte d’attache avec alvéolyse est rapide et l’agent responsable surtout Actinoba- cillus actinomicetemcommitans. – lesparodontitesexpressionsdemaladies systémiques (hématologiques, géné- tiques…) Quatre entités complètent cette classifica- tion – les lésions endo-parodontales, parfois liées à la pathologie fissuraire, mieux ex- plorées par cone beam en Haute Résolu- tion(HR) ou mieux en Ultra Haute Réso- lution (UHR) (Fig. 20) ; – les parodontites nécrosantes ; – les abcès parodontaux, pouvant compli- quer toutes les catégories ; – les anomalies de développement ou ac- quisescommeletraumatismeocclusalet les parafonctions. II.Les péri-implantites peuvent être considérées comme des « paro- dontites péri-implantaires » (7, 9, 10) . Il y a de grandes similitudes cliniques, microbiologiques,biologiquesetpathogé- niques entre les parodontites et les péri- implantites. Leur étiologie est le plus sou- ventinfectieuseetilexistedespossibilités de translocation intra-orale des bactéries pathogènesdelapocheparodontaleversla poche péri-implantaire chez les édentés partiels. Lesfacteursderisquedelapéri-implantite sont proches de ceux des parodontites : – Tabagisme. – Diabète non équilibré. – Antécédents personnels ou familiaux de maladies parodontales et/ou test PST™ positif,historiquedegingiviteulcéro-né- crotique, – Contrôle de plaque inadapté et/ou paro- dontitenondiagnostiquéeet/ounonsta- bilisée – Site à risque : · site parodontal et/ou endodontique mal contrôlé, · hauteur de la muqueuse kératinisée in- suffisante, · conception prothétique inadaptée : · prothèsescellée(l’excèsdecimentagit comme un corps étranger), · axe implantaire inadapté, surtout en secteur antérieur, · conception inadaptée au contrôle de plaque (passage de brossettes). – Etat de surface implantaire(9 ) : les im- plantsàrugositémoyenne(de1à2 μm)se- raient moins sujets aux péri-implantites quelesimplantsàfaiblerugosité(de0.5à 1 μm) ou à forte rugosité (> 2 μm), favori- santlarétentiondubiofilm,facteuraggra- vantdespéri-implantitesinstallées. – Autres facteurs favorisant les péri-im- plantites : faible résistance aux infec- tions et immunosuppression, résistance à la carie dentaire, dépression, parafonc- tions, éthylisme, prise de drogues… Deuxstadessontobservésdansleurévolu- tion : – 1.Mucositepéri-implantaire(Fig.21) :in- flammation réversible des tissus mous péri-implantaires (comme la gingivite), observée dans 50 à 90 % des implants, n’évoluantpassystématiquementversla péri-implantite. – 2. Péri-implantite (Fig. 23): réactions in- flammatoires et infectieuses associées à des pertes partielles ou totales de l’ostéo- intégration (comme la parodontite) ; sa prévalenceatteint12à48%despatientsse- lon les séries, représentant respective- ment 28 à 56% d’implants «patholo- giques»avecunsaignementausondageet despertesosseusesplusoumoinssévères .Cespertesosseusespeuventallerjusqu’à lapertedel’implantdans6à18%descas. A.Lessignescliniquesévocateursdepéri-im- plantite sont les mêmes que ceux des paro- dontites, exceptée l’absence de douleur de type dentinaire: – gêne ou douleur gingivale inconstante, s’accompagnant volontiers de rougeur et gonflement des tissus mous, d’une sensi- bilité voire d’un saignement au brossage ou spontané, de suppuration dans les for- mes sévères ; – lesautressignesrévélateurssontl’halitose, le tassement alimentaire, la récession, la RADIOLOGIE Fig.17:Ostéiteréactionnellesurlésionsparodontales47–46.Condensationalvéolaireetﬁstuleslinguales. Fig.18:Impression3Dd’unmaxillaireavecpathologieparodontalediffuseetextractionvirtuelledesdents. (CasduDrCannas) Fig.19a:Parodontiteagressive.Patientde35ans.–Fig.19b:Parodontiteagressive(mêmecasqueFig.19a) Fig.20:Lésionendoparodontalesurfêlurede25. Fig.21a:Mucositepéri-implantaire.Aspectclinique.–Fig.21b:Mucositepéri-implantaire.Mêmecasquela Fig.21a.Aspectradiologiquenormaldel’implant,sansperteosseuse. Fig.22:PanoramiquedecontrôleàJ1pourlesimplantsmaxillaireet18moisaprèsmiseenplacedesim- plantsmandibulaires. Fig.23a:Péri-implantite.Aspectclinique.–Fig.23b:Péri-implantite.MêmecasquelaFig.23a.Cratèrepéri- implantaire. Fig.24Péri-implantitesurcimentdescellement(ﬂècherouge).Plusde6spiresexposéesen2004,etmoins de3spiresen2014. 17 18 19 20 21a 22 21b 23a 24 23b Fig.25: Péri-implantites multiples en 46,33,34 et 36.Granulome de 43 à traiter. Fig.26: Désostéointégration plutôt que péri-implantite sur lame de Linkow gauche. Fig.27: Absence d’ostéointégration et péri-implantite apicale de l’implant de 22. Fig.28a: Contrôle RA d’implants de 34 et 36 (qui est douloureux).Aspect RA normal de 36. Fig.28b: Même patient que 28a.Alvéolyse linguale de 36 (douloureuse). Fig.29: Fracture du col implantaire de 16.Alvéolyse en demi-lune proche de celle d’une péri-implantite. Fig.30: Effet de bord (artéfact métallique de contraste) hypodensité autour d’un implant bien os- téointégré,sans alvéolyse péri-implantaire réelle. 25 26 28a 29 30 28b 27 2930

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