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ePaper created 2014-10-29, 14:54:05 | version 1.30.01
DENTAL TRIBUNE Hispanic & Latin America Los bifosfonatos se clasifican en dos grandes grupos: bifosfonatos orales (alendronato, risedronato, ibandrona- to) e intravenosos (ácido zolendrónico y pamidronato de sodio). Son varios los mecanismos propuestos de su etiología: los osteoclastos inter- fieren en su activación y diferencia- ción, dificultan su adherencia al hueso e inducen apoptosis, la interrupción de este ciclo homeostático por la interrup- ción de la reabsorción ósea resulta en la acumulación de osteocitos no vitales y en microfracturas de la matriz ósea mineralizada; sobre los queratinoci- tos y fibroblastos gingivales presentan efecto inhibitorio produciéndose alte- raciones en la mucosa oral2 ; adicional- mente, los BP intravenosos presentan inhibición del factor de crecimiento endotelial vascular. La aparición de osteonecrosis maxilar por medicamentos que no son bifosfo- natos ha sido atribuida a agentes como los anticuerpos mononucleares Deno- sumab, Bevacizumab, los antineoplási- cos inhibidores de la multikinasa Suni- tinib, Sorafenib3 y la doxorubicina. Las manifestaciones clínicas del Deno- sumab son similares a las reportadas con ácido zolendrónico.4 La quimio- taxis de los macrófagos y la diferencia- ción osteoclástica se ven disminuidas en el tratamiento con este medicamen- to.5 Las agencias reguladoras de fármacos británica y francesa reportan 55 casos de OM asociados con el uso de Beva- cizumab en aproximadamente 800.000 pacientes que han recibido tratamiento con este medicamento6. Del Sunitinib se han reportado 27 casos en aproxi- madamente 100.000 pacientes. Estos dos medicamentos tienen efectos an- tiangiogénicos; en los casos estudiados se encuentra colonización bacteriana de Actinomyces, pudiendo esto ser un factor etiológico en el desarrollo de esta patología.7 Otro medicamento antineoplasico es el Sorafenib, indicado para el carcinoma avanzado de células renales y el carcinoma hepatocelular avanzado. La FDA realizó un informe en 2013 de OM como reacción adversa a esta molécula8 . Medsfacts reporta 13 casos de esta entidad9 . Otro medicamento del que existen re- portes de OM es la doxorubicina (an- tibiótico antraciclino que ejerce sus efectos sobre las células cancerosas bloqueando la sintesis de AND). En- tre octubre de 2012 y enero de 2004, 179 personas que tomaron este medi- camento presentaron esta complica- ción10 . El tratamiento de la osteonecrosis maxilar asociado a bifosfonatos o a otros medicamentos radica en el uso de clorhexidina, antibioticoterapia con amoxicilina más metronidazol, amoxicilina/clavulanato de K, y clindamicina hasta por 14 días. Existen reportes de que el uso de pentoxifilina y tocoferol adicionada a la terapia antimicrobiana disminuye los síntomas en el área del hueso necrótico expuesto11 . Otros tratamientos alternativos son la terapia con oxigeno hiperbárico y ozono, los cuales pueden estimular la proliferación celular, la cicatrización del tejido blando y la disminución del dolor12 .Varios informes indican que la aplicación del láser de baja intensidad tiene un efecto bioestimulante en el proceso reparativo, incrementando la matriz inorgánica de hueso y la actividad mitótica de los osteoblastos13 . Caso clínico Paciente femenina de 14 años de edad es remitido por periodoncia por pre- sentar zona ósea necrótica por vesti- bular a nivel de premolares superiores derecho e izquierdo; la madre refiere antecedentes de osteosarcoma en tibia derecha diagnosticado hace 18 meses aproximadamente. Recibió quimioterapia durante un año con doxorubicina, ifosfamida, y poste- riormente cisplastino y etoposido. Al examen clínico intraoral se obser- va por vestibular tejido óseo expuesto a nivel de premolares y molares su- periores derecho (Figura 1). Del lado izquierdo, entre primer premolar a segundo premolar se observa hueso vestibula,r conservándose las papilas, y el tejido blando circundante al hueso expuesto se observa inflamado y pre- senta sangrado espontaneo (Figura 2). Se realizó anestesia troncular e infil- trativa con odontocaína al 3% (New Stetic, Colombia), se retiraron los frag- mentos de tejido necrótico y enviados a patología para biopsia. La paciente fue manejada con Amoxtrix 500 mg (Laboratorio Farpag, Colombia), cada 8 horas por 7 días, k-trix (Laboratorio Farpag) lavado 2 veces al día, k-cit (Laboratorio Farpag) aplicado en la herida 3 veces al día. A los 12 días se realizó un control, ob- servándose mejoría y recuperación del tejido blando por vestibular (figu- ras 3 y 4). El diagnóstico emitido en la biopsia fue osteonecrosis maxilar superior de- recho e izquierdo14 . Conclusión La osteonecrosis maxilar no es un efecto colateral exclusivo y relacio- nado solamente con los bifosfona- tos, también está asociado con otros medicamentos como los anticuerpos monoclonales y los antiangiogéni- cos. Osteonecrosis maxilar por medicamentos no bifosfonatos D esde hace algunos años se han reportado casos de Osteonecrosis Maxilar(OM)porbifosfonatos(medicamentosutilizadosparatratar patologías como osteoporosis, hipercalcemia maligna, enfermedad de Paget , mieloma múltiple, metástasis ósea) . Pero actualmente se ha repor- tado también aparición de OM por medicamentos que no son bifosfonatos. Por Iván Herrera Ustariz* 26 Figura 1. Se observa por vestibular tejido óseo expuesto a nivel de premolares y mola- res superiores derecho. Figura 2. Del lado izquierdo, entre primer premolar a segundo premolar, se observa hueso vestibular, conservándose las papilas. El tejido blando circundante al hueso ex- puesto se observa inflamado y presenta sangrado espontáneo. Figuras 3 y 4. En un control realizado a los 12 días se observó mejoría y recuperación del tejido blando por vestibular con el trata- miento seguido. * El Dr. Herrera es periodoncista en la Universidad Metropolita- na y especialista en Farmacia Clínica en la Universidad del Atlántico, ambas en Barran- quilla (Colombia). Contacto: Iherrerau64@gmail.com. Clínica