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Dental Tribune Hispanic & Latin America Edition

DENTAL TRIBUNE Hispanic & Latin America Clínica 25 madoras de colonias bacterianas en la cavidad oral tienden a tener hijos con altos niveles de las mismas18 . Mientras que las madres con bajos niveles de colonias bacterianas tienden a tener niños con bajos niveles5 . Kishi et al. (2009) evaluaron 54 pares de madres y niños entre los 2 y 5 años, determinan- do que había una relación altamente significativa (P=0.009) entre la coloni- zación de SM en la saliva de la madre y la caries dental en sus hijos10 . La trans- misión y colonización infantil de estos microorganismos por vía materna de- pende de diversos factores, que inclu- yen madres con grandes experiencias de caries, enfermedad periodontal, mala higiene oral, exposición frecuen- te al azúcar, nivel socioeconómico bajo y educación6, 8,17 . La magnitud del inoculo y la frecuencia de la inoculación es probable que sean un factor importante en la transmisión de SM de la madre al niño. Por lo tanto, las madres que comparten alimentos, bebidas, utensilios, cepillos de dientes y otros artículos con sus niños tienen el mayor riesgo de transmisión de SM a sus hijos y así iniciarlos a edad tempra- na en la caries dental6,8 . • Transmisión horizontal La transmisión horizontal es la trans- misión de microorganismos entre los miembros de una familia, incluidos el padre, los hermanos y demás posi- bles cuidadores. Esta también ocurre mediante actividades de intercambio de saliva3,5,9,12 . Una de las razones por las cuales el padre no es considerado dentro de la vía de transmisión vertical y sí en la de transmisión horizontal y que refuerza la mayor posibilidad de transmisión desde la madre, incluye el paso transplacentario y en la leche materna de anticuerpos contra SM, que originan una similitud importante en la inmunidad de las mucosas orales entre madres e hijos, dándoles por lo tanto mayor ventaja en la transmisión a los microorganismos que colonizan a la madre3 . Douglass et al. (2008) reali- zó una revisión bibliográfica en la que halló nueve estudios referentes a la re- lación padre-hijo. Entre los 9 estudios identificados, cuatro de estos informa- ron que un 50% de los niños adquirió SM que eran idénticos tanto de sus padres y madres13 . Alves et al. (2009) analizaron a 160 niños de ente 2-5 años de edad en 28 guarderías. Estos niños fueron evaluados en intervalos para determinar los niveles orales de SM y el desarrollo de lesiones de caries. Los niveles de SM también se determina- ron en los cuidadores y las madres. Se encontró que un 40% de los niños fueron colonizados de forma detectable durante el estudio, y que los niveles de dichos microorganismos se asociaban significativamente con el desarrollo de lesiones de caries. A pesar de los altos niveles orales de SM identificados en la mayoría de los cuidadores, ninguno de sus genotipos igualó los identificados en los niños. Sólo al 50% de los niños con altos niveles de estos microorga- nismos se le identificaron genotipos iguales a los de sus madres. Esto in- dicaría que el SM también puede ser transmitido horizontalmente entre niños durante las fases iniciales de su colonización en entornos infantiles22 . Más recientemente, Domejean et al. (2010) estudió 96 niños en edad inicial y encontró que 12 niños compartían un idéntico genotipo de SM. Estos resulta- dos apoyan la evidencia previa que in- dica la transmisión no familiar de SM. Factores de riesgo Son múltiples los factores que influyen en la iniciación y progreso de esta en- fermedad24 . Entender los factores que afectan el inicio de la colonización de los SM es esencial para entender el de- sarrollo de la caries a edad temprana21 . 1. Factores hereditarios La influencia de factores hereditarios en la caries dental ha sido estudiada y se cree que algunos están asociados con la colonización de SM en los niños. Se podría hipotetizar que algunos facto- res genéticos como los genes antígenos leucocitarios humanos modulan al an- fitrión para respuestas inmunológicas que a su vez influyen en la colonización de SM en la cavidad oral. Además, es- tos factores también pueden modular la colonización bacteriana a través de cambios en los dientes y saliva. Influ- yen en su capacidad tampón, volumen y hasta podría decirse en el tipo de sali- va1,6 . Acton et al. realizaron un estudio molecular que sugirió que los genes del complejo mayor de histocompatibili- dad pueden modular la susceptibilidad para la colonización del SM. Ozawa et al, en un reciente estudio en gemelos, encontró que había aproximadamente un 52% de influencia genética en los niveles salivales de SM, mientras que el resto de la influencia se cree que es el resultado de factores ambientales6. 2. Nacimiento Según un reciente estudio, los factores neonatales también pueden aumen- tar el riesgo de adquisición temprana de SM. Los bebés nacidos por cesárea tienden a tener mayor predisposición de adquirir estos microorganismos que los nacidos por parto vaginal. Esto se basa en la hipótesis de que el parto vaginal da una protección a los recién nacidos contra la colonización tempra- na. Es decir, el bebé al ser expuesto a numerosas bacterias antes y con gran intensidad, hace que el patrón de ad- quisición microbiana se vea afectada. Los bebés por cesárea se entregan de una manera típicamente más aséptica, que puede aumentar la susceptibilidad a la posterior colonización de SM8 . Li et al. (2005) reportaron que los bebés nacidos por cesárea adquirieron SM meses antes que los nacidos por parto vaginal (p=0.38).18 Más recientemente, Barfod et al. (2011) realizaron un es- tudio en 594 bebes nacidos tanto por cesárea como por vía vaginal con el objetivo de comparar la prevalencia de caries. Encontraron que si bien los ni- ños nacidos por cesárea tuvieron más prevalencia de caries en comparación con los nacidos por vía vaginal, esta diferencia no fue estadísticamente sig- nificativa (p=0.110)2 . Por otro lado, es probable que los niños de alto riesgo (bebés nacidos pretérmino o con bajo peso al nacer, con dientes hipominera- lizados) colonicen SM mucho antes de la llamada ventana de infección que va de entre los 19 a 31 meses4,8 . 3. Lactancia materna Numerosos estudios que comparan a bebés alimentados con biberón y be- bés amamantados exclusivamente con el pecho materno revelan una mayor incidencia de caries en los primeros. Se ha determinado que en la leche materna se encuentran las enzimas lactoperoxidasa y lactoferrina que dis- minuyen el recuento bacteriano en la boca. El pH de la leche materna es neutro, lo que no favorece a los micro- organismos iniciadores de caries, los cuales necesitan un medio acido para subsistir. Tampoco contiene sacarosa, sustrato necesario para que los micro- organismos formen los ácidos. No por esto, la higienización de la boca debe ser obviada, ya que la caries dental es una enfermedad multifactorial25 . 4. Factores de riesgo dietético Los niños con caries de la primera in- fancia con frecuencia suelen tener en su historial la costumbre de dormir con biberón que contienen líquidos endul- zados con carbohidratos fermentables o la ingesta frecuente de azúcar en for- ma de líquidos o sólidos, incluyendo el uso de medicamentos azucarados. Esto conduce a condiciones de pH bajo en el medio ambiente oral y en el biofilm dental, lo cual favorece el crecimiento de especies acidogénicas, acidúricos y acidofilos, tales como los SM. Por otra parte, los líquidos endulzados por lo general contienen sacarosa que es un sustrato específico para la producción de glucano, que conduce a la adheren- cia de los microorganismos en el bio- film oral9,26 . Los estudios longitudinales de Wan et al., Law y Seow proporcio- nan una fuerte evidencia de que la fre- cuencia en el consumo de bocadillos que contienen azúcar se asocian con la colonización de SM en los bebés6 . 5. Factores de riesgo ambiental Los factores ambientales incluyen la condición social de los cuidadores, la pobreza, el origen étnico, número de años de educación8 . Smkote et al. (2004) estudiaron 520 bebés de entre 6 y 19 meses de una zona rural en Tai- landia, encontrando una prevalencia de caries a edad temprana de 82.8%27 . Gudiño et al. (2007) encontraron que 75% de 68 bebés de entre 8 y 20 meses de nivel socioeconómico bajo tenían presencia de SM28 . Prevención La prevención de caries a edad tem- prana a lo largo del tiempo se ha en- focado en educar a los padres sobre su responsabilidad en el establecimiento de hábitos de higiene oral en la vida de sus hijos5 . 1. Educación para la salud oral de las madres: un enfoque prometedor hacia la prevención primaria de caries de la primera infancia es el desarrollo de estrategias dirigidas a prevenir o re- trasar la adquisición primaria de SM en una etapa temprana. Por esta razón, es mejor si la prevención y educación co- mienza en los períodos prenatales y pe- rinatales (incluyendo el embarazo y el primer mes después del nacimiento). El embarazo ofrece la oportunidad de educar a las mujeres acerca de la im- portancia de una buena salud oral, ya que los bebés cuyas madres tienen ni- veles altos de SM debido a caries den- tal no tratada tienen un mayor riesgo de la adquisición de los organismos8,29 . Turksel et al (2004) hallaron que a las madres que se les educaba sobre el cuidado de su salud oral desde la ges- tación tenían hijos con menos índices de caries que las que no tenían cono- cimiento alguno, siendo esta diferencia significativa (p<0.001)30 . 2.Higieneoraldelosniños:unacorrec- ta higiene oral es el factor clave para la prevención de caries a edad temprana. Cuanto más temprano se empiece con la higiene oral, menores son las proba- bilidades de que el niño desarrolle ca- ries. La higiene bucal infantil es respon- sabilidad de los adultos, al menos hasta que el niño posea la habilidad motora adecuada para efectuar estos procedi- mientos, nunca antes de los 5 años31 . Se considera que el niño es autónomo a partir de los 8-10 años de edad, y a partir de este momento y hasta la adolescen- cia es recomendable la supervisión de su higiene oral nocturna31, 32 . Fig. 6. Niños compartiendo alimentos39 .

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