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Dental Tribune Italian Edition

16 Speciale Hygiene Tribune Italian Edition - Luglio+Agosto 2014 SOPROCARE risponde a svariate esigenze di profilassi fornendo una rapida diagnosi della salute orale del paziente. Modalità PERIO : Evidenzia la presenza di placca dentale e di infiammazioni gengivali, anche se presenti in uno stadio iniziale. ModalitàCARIO : Evidenzia la presenza di carie smalto-dentinali, dallo stadio 1 (Codice ICDAS II), in maniera semplice. ModalitàDAYLIGHT : La macrovisione/magnificazione rende visibile anche i dettagli impercettibili e consente il controllo di even- tuali micro lesioni e la loro evoluzione. 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Attualmen- te circa 347 milioni di persone al mondo ne sono affette e si preve- de per l’anno 2030 il raggiungi- mento della cifra di 439 milioni di persone; ciò rappresenterebbe un aumento del 54% in venti anni tale da interessare quasi una persona su dieci dai venti anni d’età in su2 . L’interesse scientifico sull’associa- zione tra diabete e parodontite è tutt’altro che nuovo. Già alla fine degli anni ’40 Cohen e Fosdick avevano messo in evidenza un rapporto tra malattia parodon- tale (MP) e DM e avevano sottoli- neato la maggiore prevalenza di MP nei soggetti diabetici rispetto ai soggetti non diabetici3 . Il work- shop in parodontologia svoltosi a Segovia, in Spagna, nel novem- bre 2012 ha riassunto tutti i dati disponibili e ha definito i nuovi standard sull’associazione tra MP e DM4 . Meccanismo biologico La plausibilità biologica che sup- porta la suddetta relazione è ba- sata sul fatto che sia la MP che il DM hanno nell’infiammazione sistemica un denominatore comu- ne. Ed è proprio l’infiammazione il fattore che reciprocamente ren- de le due patologie in grado di in- fluenzarsi. Perché un paziente diabetico ha più probabilità di sviluppare la MP? L’infiammazione precede la com- parsa del diabete ed è correlata alla resistenza all’insulina5 , allo sviluppo stesso del diabete6 e alle sue complicanze7 . Studi clinici ed esperimenti animali indicano che nel paziente diabetico la con- seguente iperglicemia determina un’aumentata produzione di ci- tochine quali IL-1b, TNF-a e IL-6 che presentano un ruolo attivo nell’insorgenza di parodontite8 . Inoltre, l’iperglicemia determina la formazione di prodotti glicati finali (AGE) i quali – legandosi sui loro recettori (RAGE) presenti su varie cellule del corpo (cellule epi- teliali, cellule del sistema immu- nitario) ma anche su organi come il fegato, i polmoni, i reni – svolgo- no un’azione pro-infiammatoria contribuendo alla comparsa di pa- tologie croniche quali l’ateroscle- rosi, la retinopatia e la MP8 . Negli ultimi anni, parlando di possibile connessione tra DM e MP, sono state chiamate in causa alcune molecole, tra le quali vale la pena annoverare le adipochine. Attual- mente i dati disponibili riguardo a un loro eventuale ruolo nel per- corso etiopatogenetico della MP, se pur capaci di lasciar intravedere un futuro promettente, meritano una ulteriore verifica scientifica. Un altro aspetto su cui il dibattito della comunità scientifica inter- nazionale rimane ancora acceso, riguarda l’influenza che lo stato di dismetabolia possa esercitare sul biofilm orale. Le evidenze dispo- nibili suggeriscono che il DM non sembra influenzare il numero e il tipo di microrganismi parodonto- patogeni presenti nel cavo orale8 . Perché un paziente affetto da MP ha più probabilità di sviluppare la DM? Studi animali ed evidenze epide- miologiche hanno suggerito che l’infiammazione sistemica deter- minata dalla MP, caratterizzata da un incremento della concentrazio- ne sierica di IL-6, proteina C reatti- va e TNF-a, potrebbe aggravare lo stato infiammatorio del soggetto diabetico8 . Inoltre, lo stress ossida- tivo conseguente l’infiammazione sistemica e riscontrabile nei pa- zienti affetti da MP potrebbe au- mentare l’ossidazione lipidica che a sua volta avrebbe un effetto pro- infiammatorio nel paziente diabe- tico8 . L’ingravescenza dello stato infiammatorio determina sia nel paziente parodontale e diabetico conclamato che nel paziente paro- dontale non diabetico un peggio- ramento del controllo glicemico. Evidenza epidemiologica Gli studi più recenti hanno eviden- ziato nel diabete un importante fattore di rischio per la parodon- tite e, nella parodontite un’im- portante complicanza del diabete, tanto da essere stata definita la “sesta complicanza”9 . Uno studio su una popolazione di indiani americani della comunità di Gila River (indiani Pima) ha dimostra- to che la parodontite severa era associata a uno scarso controllo glicemico dopo 5 anni di periodo di controllo. Coloro che presenta- vano una perdita di attacco (CAL) di minimo 6 mm sviluppavano un rischio 6 volte maggiore di avere un cattivo controllo glicemico in raffronto a coloro che non aveva- no perdita d’attacco10 . In campioni di popolazione supe- riori ai 1.000 soggetti, si è riscon- trato che dopo 5 anni, un aumento nel valore medio di CAL, ma non di profondità di tasca (PPD), si asso- ciava a un aumento di emoglobina glicosilata (HbA1c – forma di emo- globina usata per identificare la concentrazione plasmatica media del glucosio degli ultimi 3 mesi)11 . In aggiunta, i soggetti in salute parodontale (in baseline e durante tutta la durata dello studio) aveva- no un minore aumento del HbA1c rispetto a coloro con una peggiore salute parodontale (sia in baseli- ne che durante i 5 anni di osser- vazione: 0.005 contro 0.143%; p = 0.003). Di contro, in uno studio condotto in Giappone dopo 10 anni di osser- vazione, la tolleranza al glucosio peggiorava in maniera contestua- le all’aumento medio del PPD; per ogni millimetro di peggioramento della profondità di tasca si veri- ficava uno 0,13% di aumento di HbA1c12 implicando che la MP po- trebbe interferire con il controllo glicemico. > pagina 17 Parodontite e malattie sistemiche: l’associazione con il diabete Filippo

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