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Dental Tribune Chinese Edition

正 畸 论 坛 ORTHO TRIBUNE 第35页 第40页 正畸治疗中,患者服用包括传统的非甾体类抗炎药、阿司匹林和 对乙酰氨基酚等止痛药,会减少牙齿移动的速率。因此,临床医生需 要了解患者是否服用了有潜在延缓正畸治疗时间的药物…… 过度的非处方止痛药对正畸牙齿移动的影响 正畸学的各派系均认为错颌畸形受环境因素和遗传因素的双重影响。 并对牙齿位置倾向于受环境因素影响,骨骼发育更倾向于受遗传因素的影响 这方面达成了共识…… 肌肉的真实作用 www.dentistx.com 过度的非处方止痛药对正畸牙齿移动的影响 在正畸临床接诊中,患者最常问的问题可能 是:“什么时候我的牙套会脱落? ”当今生活节奏 快,工作忙碌,患者花费在冗长的正畸治疗上的 时间很少。然而正畸领域的发展日新月异,我们 已经克服了许多困难,令矫治结果更加健康,患 者的笑容更加灿烂。 如今,人们关注的重点是怎样缩短治疗时间 ( Proffit , 2013 ) 。在不降低矫治质量的情况 下,缩短矫治时间是有利的。这可以( a)减少 卫生问题,(b)提高患者对治疗计划的接受度 及(c )达到较高水平的整体治疗满意度。缩短 矫治时间已成为新的研究热点,新技术如被称为 Wilckodontics的加速成骨正畸技术和发表在期刊 AcceleDent (Kau, 2011)上的微脉冲技术的发展也 证明了这个观点。 为了缩短治疗时间,重要的是临床医生要 清楚的知道,患者是否服用了有潜在延缓正畸治 疗时间的药物。因此必须对病人的病历进行彻底 评估并密切关注患者所用药物,包括非处方止痛 药的使用。科学证明:正畸治疗中,患者服用包 括传统的非甾体类抗炎药、阿司匹林和对乙酰氨 基酚等止痛药,会减少牙齿移动( Tyrovola , 2001)的速率。 牙齿移动的机制 正畸牙齿移动是由环绕在牙齿的周围组织 在细胞水平上由一些特殊反应所介导而发生的替 换牙齿周围组织的特异性反应。细胞、化学和机 械反应引起的结构性的变化最终导致了牙齿的移 动。受压侧骨质吸收、在张力侧骨质沉积。牙周 围的血管扩张发生急性炎症反应。施用矫治力 后,环磷酸腺苷(cAMP ) 、钙、胶原酶和前列 腺素介导牙齿的移动。患者所服药物的化学物质 可以通过血液,深达承受机械应力的组织并与临 近细胞发生相互作用。这可能会抑制正畸牙齿移 动( Diravidamani , 2012)。 正畸患者经常会过度使用非处方止痛药来 控制与牙齿移动相关的不适症状以及其他疾病( Salmassian, Oesterle, Shellhart and Newman, 2009) 。已知,大多数药物是通过干扰前列腺素的产生 和炎症过程,来影响骨和牙齿移动的速度。压力 - 张力理论描述了牙齿移动的三个阶段:“与牙周 韧带(PDL)压力相关的血流量变化 ,机械力 信使和活化细胞的形成和释放” ( Salmassian, et al., 2009 )。施加正畸力后,在PDL和龈沟液中 前列腺素E和白细胞介素1 B水平增加。这是增加 破骨细胞的数量、提高骨吸收速率和正畸牙齿移 动速度的一个关键步骤,并受类固醇类消炎药( Salmassian, et al.)的影响。 正畸牙齿移动过程 为了理解NSAIDs是如何影响正畸牙齿移动 的速度的,我们必须首先了解牙齿移动这一复杂 过程。正畸力引起的牙齿移动,是由于持续施用 机械力后,在牙周膜和牙槽骨(Gameiro, Pereira- Neto, Magnani and Nouer, 2007)内形成压力区和 张力区。骨质沉积在牙槽骨的张力区域,而压力 区Howship陷凹中的破骨细胞引起牙槽骨的吸收 (Knop, Shintcovsk, Retamoso, Ribeiro and Tanaka, 2011)。 牙体和牙周组织包括牙髓、牙周膜、牙槽 骨和牙龈则发生重塑。当这些组织承担机械负荷 后,将发生显著的宏观和微观变化。正畸牙齿 移动在细胞水平上的特征是:起初发生急性炎 症反应,随后发生慢性炎症反应(Krishnan and Davidovich, 2006)。正畸牙齿移动的开始阶段以 急性炎症过程为特征,包括牙周血管扩张和白细 胞迁移。这种炎症主要是渗出性的,这表明血浆 和白细胞离开了牙周应变区的毛细管。这些迁移 细胞产生多种细胞因子充当局部生化信号,直接 或间接地与邻近的牙周细胞相互作用。细胞因子 将引起随后的生化反应和骨质重建以适应牙齿移 动(Knop, et al., 2011) 。这些靶细胞组成功能单 元,控制牙周组织的重塑,同时促进牙齿移动( Krishnan and Davidovich, 2006) 。 施用正畸力约两天后,炎症的急性期消退。 取而代之的是包括成纤维细胞、内皮细胞、成骨 细胞和牙槽骨骨髓细胞的慢性增殖性炎症反应。 在此期间,白细胞会继续向张力区的牙周组织 迁移,控制牙周组织的重建。这种慢性炎症反 应会持续到下次正畸复诊加力后引起的另一个 急性炎症反应的开始(Krishnan and Davidovich, 2006) 。 在正畸牙齿移动的急性炎症期,患者会出现 疼痛或者咀嚼功能降低。据报道90%至95 %正畸 患者会出现这种不适反应(Patel, et al., 2010)。 当出现这种现象时,在移动牙的龈沟液中细胞因 子和前列腺素(Krishnan and Davidovich, 2006) 等炎症介质将显著增加。 通过抑制炎症反应可以减轻患者产生的与正 畸牙齿移动相关的不适反应。 NSAIDs是一个可行 的选择。然而,由于它们抑制前列腺素的合成, 香港,2014年2月28日出版 会员资料  第8卷第1+2期 Kristina Sakas,美国 故牙齿移动的速度可能会受到影响,因为抑制前 列腺素的合成会抑制诱导骨吸收的破骨细胞的激 活(Sari, Olmez and Gurton, 2004)。因此临床医 生有必要了解NSAIDs的这种作用,使他们在开具 处方或者建议患者使用止痛药时能够选择对前列 腺素合成影响最小的药物。缩短正畸矫治时间可 能会影响牙齿的健康,因此了解NSAIDs的这种作 用对缩短正畸治疗时间也是很重要的。 前列腺素和非甾体抗炎药 许多研究已证实,前列腺素是炎症过程中 的重要介质,他们通过增加血管通透性和扩张能 力而使正畸牙发生移动(Sari, Olmez and Gurton, 2004)。研究表明,注射外源性前列腺素可增加 牙齿移动量( Bartzela, Turp, Motschall and Maltha, 2009)。人类前列腺素的合成是由两种形式的cy- clooygenase(COX)催化的:COX-1和COX-2 。 COX-1是存在于整个机体中,并具有如血管 凝血和维持正常胃粘膜的生理功能。 而COX-2 受炎症介质调节,并产生前列腺素,前列腺素会 在病理生理和炎性过程中发挥一定作用,包括产 生疼痛反应。研究还发现,这些前列腺素不仅介 导炎症反应还可以通过激活破骨细胞(Sari, et al., 2004)从而参与骨形成和诱导骨吸收。具体来 讲,通过研究表明前列腺素可通过增强其形成皱 褶缘的能力来增加破骨细胞的数量,从而影响骨 吸收(Krishnan and Davidovich, 2006)。前列腺 素也刺激成骨细胞的分化和新骨的形成(Knop, Shintcovsk, Retamoso, Ribeiro and Tanaka, 2011) 。因此,前列腺素在介导正畸牙齿移动中发挥着 重要的作用。 通过抑制炎症反应可以减轻与弓丝放置和随 后的牙齿移动相关联的不适感。因此非甾体抗炎 药用于治疗这种疼痛是一个合理的选择。然而, 非甾体抗炎药也是前列腺素合成酶的强大抑制 剂,近来的研究表明,其可以延缓或抑制正畸牙 齿移动。在正畸领域内,有关这方面的研究是很 重要的,因为它有助于正畸医师找到既能缓解患 者出现的牙齿不适症状,又不会延长患者的正畸 治疗时间的镇痛药物。正畸医师便可以教导患者 在正畸治疗过程中服用恰当的药物来缓解疼痛。 各种止痛药对正畸牙齿移动影响的临床研究 现已发现非甾体抗炎镇痛药,如阿司匹林、 布洛芬和萘普生,可以降低牙齿移动的速率。这 是由于非甾体抗炎药在环氧合酶介导的花生四烯 图1:摄入布洛芬/阿司匹林后老鼠压力区牙槽骨。注意 骨基质中(m)小的吸收区(r)、成骨细胞(ob)、破 骨细胞(oc)和骨细胞(os)。 图2:摄入乙酰氨基酚/对照后老鼠压力区牙槽骨。注意骨 基质(m)生长线(c)的大吸收区域(r)、许多成骨细 胞(ob)、破骨细胞分化(oc)和骨细胞(os)。