Dental Tribune Russian Edition

Russian EditionКлиническая практика18 Изменения в полости рта возни- кают при гипофункции, гиперфунк- ции или нарушении функции (дис- функции) желез внутренней секреции. Знание стоматологами особенностей изменения слизистой оболочки поло- сти рта при наиболее распространен- ных эндокринных расстройствах, к которым относятся патология щито- видной железы и сахарный диабет (СД), будет способствовать выявлению ранних стадий заболевания, а также правильной оценке местных проявле- ний общей патологии и выбору мето- да лечения. При диффузном токсическом зобе и наличии синдрома тиреотоксикоза у пациентов наблюдаются множествен- ный кариес с преимущественной ло- кализацией в пришеечной области, ка- таральный гингивит, стоматит, глос- сит, жжение слизистой, снижение вку- совой чувствительности. Нитевидные сосочки языка сглажены, может быть неравномерная десквамация эпителия. Слизистая щек по линии смыкания зу- бов мутная. Клиническая картина мо- жет напоминать экссудативную форму эксфолиативного хейлита. При сопут- ствующей артериальной гипертензии возможно возникновение геморраги- ческих пузырей на слизистой оболоч- ке полости рта. При гипотиреозе своеобразный вид имеет лицо пациента: губы и нос утол- щены, резко отечные верхние веки (могут почти закрывать глазную щель), выражение лица безразличное, «тупо- ватое». Отмечаются личностные изме- нения: общая психическая вялость, от- сутствие интереса к окружающему, снижение и потеря памяти. Среди многочисленных клинических «ма- сок» гипотиреоза описана стоматоло- гическая – увеличение языка (макро- глоссия), при этом отмечаются его складчатость и отпечатки зубов по краям, множественный кариес зубов с локализацией в пришеечной области. Пациенты могут предъявлять жалобы на затрудненную речь, ее замедление. Голос становится глухим, сиплым, вследствие набухания слизистой обо- лочки гортани. Отек сочетается с су- хостью кожи и слизистых. В детском возрасте могут наблю- даться задержка прорезывания зубов, незаращение небного шва, пороки развития челюстно-лицевого скелета. Необходимо помнить и о возмож- ных побочных эффектах препаратов, используемых для лечения заболева- ний щитовидной железы. Так при лечении радиоактивным йодом, пре- паратами йода (например, йодидом калия) возможны проявления йодиз- ма с металлическим привкусом во рту, отечностью и воспалением сли- зистых оболочек полости рта и слюнных желез. При использовании тиамазола воз- можны обратимые изменения вкусо- вых ощущений, острое увеличение слюнных желез, лимфаденопатия, по- вышенная кровоточивость (вслед- ствие тромбоцитопении). Необходи- мо помнить и о возможном развитии у пациентов агранулоцитоза, который может возникнуть в 0,3–0,6% случаев, причем его симптомы могут появиться спустя недели или месяцы после нача- ла лечения. При лечении пропранололом могут быть сухость во рту и изменение вкуса. Применение дилтиазема может сопро- вождаться следующими проявления- ми: сухость во рту, гиперплазия десен (кровоточивость, болезненность, отеч- ность), затруднения глотания, аллерги- ческие реакции (гиперемия лица, кож- ная сыпь, экссудативная эритема), мас- кообразное лицо, редко тромбоцито- пения и агранулоцитоз. Для больных СД характерна прямая зависимость выраженности воспали- тельных изменений в слизистой обо- лочке полости рта от длительности течения заболевания, наличия ослож- нений и возраста больного. Один из ранних симптомов заболевания – су- хость во рту и гипосаливация. Органы и ткани полости рта у боль- ных СД находятся под постоянной уг- леводной нагрузкой вследствие повы- шения содержания глюкозы в ротовой жидкости. Слизистая полости рта гиперемиро- вана, блестящая, истончена. Язык часто покрыт белым налетом, шершавый, с очаговой десквамацией, иногда с участками гиперкератоза. Могут отме- чаться гипертрофия грибовидных и атрофия нитевидных сосочков языка, красно-фиолетовая окраска («свеколь- ный язык»). Возможно наличие ксантоматоза слизистой полости рта: множествен- ные зудящие высыпания оранжево- желтого цвета величиной от булавоч- ной головки до горошины, располо- женные подэпителиально и выступаю- щие над поверхностью, с плотноэла- стической консистенцией. Дискератоз проявляется в виде лей- коплакии: вначале матовость и воско- видность слизистой оболочки, затем возникают бляшки, быстро прогресси- рующие с образованием бородавчатых разрастаний, трещин и язв. Катаральный стоматит и глоссит ча- ще возникают в результате легкой ра- нимости и вторичного инфицирова- ния слизистой оболочки. К характерным признакам гинги- вита при СД относятся гиперемия, от- ек, колбообразное вздутие десневых сосочков, отмечается тенденция к некрозу десневого края. В исследова- нии, выполненном на кафедре тера- певтической стоматологии Омской государственной медицинской ака- демии Минздрава России, отмечено, что у больных СД типа 1 значение па- пиллярно-маргинально-альвеоляр- ного индекса – индекса РМА зависит от возраста больных, длительности заболевания, наличия диабетической микроангиопатии. При недостаточной компенсации диабета часто отмечаются грибковые поражения слизистой оболочки поло- сти рта – острый псевдомембранозный кандидоз, острый и хронический атро- фический кандидоз, кандидозный глос- сит. Для ангулярного грибкового хей- лита (микотическая заеда) характерны истончение красной каймы губ и ин- тенсивная гиперемия зоны Клейна, в углах рта инфильтрированные дли- тельно незаживающие трещины. В слюнных железах выявляются ат- рофические изменения. Из 60 обсле- дованных нами больных СД типа 1 у 26 (43,3%) выявлены антитела к тка- невому антигену околоушных слюн- ных желез. При СД часто отмечаются глоссалгия, парестезии, повышенная чувствительность зубов в области шей- ки. Мононейропатия тройничного нерва (V пара) и лицевого нерва (VII пара) – проявление диабетической полинейропатии. Сведения о кариесе зубов достаточ- но противоречивы. Нами при изуче- нии состава и свойств ротовой жидко- сти отмечено, что в полости рта нару- шается равновесие процессов де- и ре- минерализации. Процесс деминерали- зации преобладает в результате сниже- ния скорости слюноотделения и рН ротовой жидкости, увеличения коли- чества осадка и его утилизирующей и деминерализующей активности, повы- шения концентрации глюкозы. Изме- нения состава и свойств ротовой жид- кости у больных СД типа 1 достоверно связаны с клиническими особенностя- ми течения заболевания. Таким обра- зом, адекватную терапию СД следует рассматривать в качестве защитного фактора в развитии кариозного про- цесса. Для СД характерным является разви- тие хронического генерализованного пародонтита, с большой подвиж- ностью зубов и гноетечением из паро- донтальных карманов. СД влияет на этиологические и па- тогенетические звенья генерализован- ных заболеваний пародонта: бактери- альный дисбиоз, защитные свойства тканей пародонтального комплекса, микроциркуляцию, метаболизм и течение репаративных процессов в них. Наши исследования свидетель- ствуют, что эти нарушения у больных СД проявляются повышенной крово- точивостью десен, изменением соста- ва и свойств ротовой жидкости: уве- личением количества осадка, содержа- ния глюкозы, изменением соотноше- ния кальция и фосфора, снижением количества лизоцима; снижением ско- рости саливации и регенераторных процессов, ускоренным «камнеобра- зованием» на зубах. Кроме этого, сле- дует помнить, что для СД характерно развитие вторичного иммунодефици- та, что также способствует неблаго- приятному течению воспалительных заболеваний пародонта. Клиническая картина хронического пародонтита при СД в определенной степени связана с особенностями мик- рофлоры пародонтальных карманов. У взрослых пациентов, страдающих СД, в пародонтальных карманах наи- более часто выявляются Bacillus inter- medius, Вacteroides gingivalis, Wolinella recta. Повышение содержания глюко- зы в пародонтальных карманах – отя- гощающий фактор, поскольку она слу- жит питательной средой для микро- организмов. Повышение содержания глюкозы в ротовой жидкости изме- няет микробиологическое равновесие в полости рта, способствуя угнетению регенерации тканей пародонтального комплекса. Диабетические микроангиопатии, осложняющие течение СД, обусловли- вают, с одной стороны, усиление ре- зорбтивных процессов в костной тка- ни челюстей, с другой стороны – инсу- линовая недостаточность угнетает ак- тивность остеобластов, вызывает мета- болический ацидоз, повышающий ак- тивность остеокластов и увеличиваю- щий секрецию глюкокортикостерои- дов. В силу этих причин при СД наблю- дается прогрессирующий лизис кост- ной ткани челюстей, клинически про- являющийся уменьшением костной массы с последующей потерей зубов. Прием ряда лекарственных препа- ратов, используемых в комплексном лечении больных СД, может сопровож- даться побочными эффектами со сто- роны органов и тканей полости рта. Так, применение метформина может сопровождаться появлением металли- ческого привкуса во рту. При использовании ингибиторов ангиотензинпревращающего фер- мента для профилактики и лечения диабетической нефропатии и кор- рекции артериальной гипертензии наиболее серьезным осложнением является развитие ангионевротиче- ского отека лица, губ, языка. Среди других побочных эффектов у препа- ратов этой группы отмечаются су- хость во рту, нарушение вкусовой чув- ствительности (периндоприл, моэк- сиприл, фозиноприл, рамиприл, спи- раприл, трандолаприл, беназеприл, лизиноприл) стоматит (каптоприл, эналаприл, рамиприл, зофеноприл, спираприл), глоссит (эналаприл, моэксиприл, зофеноприл), гиперпла- зия десен (каптоприл), повышенная чувствительность или воспаление слизистой оболочки щек (рами- прил). В челюстно-лицевой хирур- гии следует учитывать, что длитель- ный прием препаратов этой группы может в редких случаях привести к развитию лейкопении, агранулоци- тоза, тромбоцитопении. Блокаторы рецепторов ангиотен- зина II (аторвастатина) также могут вызывать развитие ангионевротиче- ского отека лица, губ, языка. Длитель- ный постоянный прием ацетилсали- циловой кислоты может удлинять время кровотечения. Коррекция дислипидемии также может сопровождаться развитием побочных эффектов со стороны ор- ганов и тканей полости рта. Чаще всего эти изменения могут наблю- даться при назначении аторвастати- на, к ним относятся сухость во рту, потеря вкусовых ощущений, глоссит, хейлит, кровоточивость десен, эро- зивно-язвенные поражения слизи- стой оболочки полости рта. При ис- пользовании других препаратов этой группы могут отмечаться сухость во рту (ловастатин) и нарушение вкусо- вых ощущений (симвастатин). Учитывая негативное влияние СД на пародонтальный комплекс и огра- ниченную возможность проведения адекватного хирургического лечения хронического пародонтита на этом фоне, целесообразно применение противомикробных и противовоспа- лительных препаратов в составе ком- плексной терапии патологии паро- донта. Выбор медикаментозных пре- паратов целесообразно осуществлять с учетом позитивного влияния на все звенья патогенеза хронического па- родонтита при СД. Анализ данных современной лите- ратуры показывает высокую эффек- тивность комплексного применения метронидазола с хлоргексидином. Эти 2 антибактериальных средства входят в состав стоматологического геля Метрогил Дента® . В 1 г геля со- держится метронидазола бензоат 16 мг и 20% раствор хлоргексидина диглюконата – 2,5 мг. Эффективность препарата об- условлена наличием в его составе 2 антибактериальных компонентов и синергизмом их действия: а) метро- нидазол обладает антибактериаль- ным действием против анаэробных бактерий, вызывающих заболевания пародонта: Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Fusobacterium fu- siformis, Wolinella recta, Eikenella corro- dens, Borrelia vincenti, Bacteroides mela- ninogenicus, Selenomonas spp.; б) хлор- гексидин (антисептическое и проти- вомикробное средство) эффективен в отношении грамотрицательных и грамположительных аэробных и анаэробных бактерий (Treponema spp., Neisseria gonorrhoeae, Trichomonas spp., Chlamydia spp., Ureaplasma spp., Bacteroides fragilis). Показанием к применению препа- рата Метрогил Дента® является нали- чие инфекционно-воспалительных заболеваний пародонта и слизистой оболочки полости рта, к которым от- носятся: острый и хронический гин- гивит; острый язвенно-некротиче- ский гингивит Венсана; острый и хронический пародонтит; юноше- ский пародонтит; пародонтоз, ослож- ненный гингивитом; афтозный сто- матит; хейлит; воспаление слизистой оболочки полости рта при ношении протезов; постэкстракционный аль- веолит (воспаление лунки после уда- ления зуба); периодонтит, периодон- тальный абсцесс (в составе комбини- рованный терапии). Максимальная эффективность при- менения препарата Метрогил Дента® зависит от времени воздействия на ткани пародонта. Установлено, что при гингивите максимальный эффект этого препарата отмечается при его экспозиции в течение 30 мин, при де- структивных поражениях других компонентов пародонта – 60 мин (А.И.Грудянов и соавт., 2001 г.). Исследования Л.М.Цепова и соавт. (2009 г.) показали, что гель Метрогил Дента® , включенный в комплексное лечение хронического пародонтита у больных СД при аппликациях с ис- пользованием индивидуальных капп, оказывает выраженный терапевтиче- ский эффект. Он проявляется улучше- нием гигиенического состояния рта, купированием воспалительных явле- ний, уменьшением кровоточивости десен, повышением функциональной активности клеток буккального эпите- лия и увеличением сроков ремиссии. Лечение больных хроническим па- родонтитом на фоне СД проводилось авторами по следующей схеме: • обучение гигиене рта и контролируе- мая чистка зубов; • подбор средств индивидуальной ги- гиены рта; • удаление зубных отложений; • аппликации геля Метрогил Дента® в индивидуальных каппах в течение 7–10 дней; • ортопедическое лечение (избира- тельное пришлифовывание зубов, временное и постоянное шинирова- ние, протезирование); • контрольный осмотр и поддержи- вающая терапия через 3–6 мес. Учитывая благоприятную динамику клинических проявлений воспаления пародонта, Метрогил Дента® можно рассматривать в качестве препарата, нивелирующего ведущие механизмы формирования патологического про- цесса при хроническом пародонтите у больных СД и оказывающего достиже- ние бактерицидных и противовоспа- лительных эффектов. Отсутствие по- бочных явлений и простота примене- ния определяют целесообразность широкого использования препарата Метрогил Дента® на этапах активного и поддерживающего лечения хрониче- ского пародонтита у больных СД. Тактика врача стоматолога Стоматологическим проявлениям некоторых эндокринных расстройств придают важное диагностическое значение, так как они часто являются манифестирующими, опережают по- явление общих клинических симпто- мов заболевания. Как было отмечено выше, при пато- логии щитовидной железы часто встречается множественный кариес с локализацией в пришеечной области. Именно поэтому врач-стоматолог мо- жет рекомендовать пациенту обра- титься к терапевту или эндокринологу для оценки функционального состоя- ния щитовидной железы. Врач-стоматолог может первым вы- явить у пациента признаки гиперфунк- ции щитовидной железы (зоб, пучегла- зие и другие глазные симптомы). Сле- дует помнить и об изменениях в психо- эмоциональной сфере у пациентов с тиреотоксикозом: они очень беспо- койны и раздражительны, необычно суетливы, нетерпеливы и многослов- ны, становятся конфликтными и не- уживчивыми, у них быстро меняется настроение, появляются беспричин- ные слезы. Изменения в психоэмоциальной сфере развиваются и при гипофунк- ции щитовидной железы. Среди про- чих клинических «масок» гипотиреоза выделяется стоматологическая, что также подразумевает возможность первого предположения о наличии у пациента гипотиреоза со стороны врача-стоматолога. Следует более внимательно отне- стись к практической работе врача- стоматолога и к позиции современной эндокринологии, дозы йода более 1 мг считаются уже фармакологическими. И такое количество йода человек мо- жет получить только с лекарственны- ми препаратами, например, смазывая царапину спиртовым раствором йода или используя в качестве наружного средства раствор Люголя. DT Изменение органов и тканей полости рта при эндокринных заболеваниях Л.Ю.Трухан1 , Л.В.Тарасова2 , Д.И.Трухан1 1 ГБОУ ВПО Омская государственная медицинская академия Минздрава России; 2 ФГБОУ ВПО Чувашский государственный университет им. И.Н.Ульянова, Чебоксары