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Dental Tribune Hispanic and Latin American Edition

DENTAL TRIBUNE Hispanic & Latin AmericaDENTAL TRIBUNE Hispanic & Latin AmericaOdontología restauradora12 Con tu pasaporte VIP puedes participar de todos los cursos internacionales arancelados que tu elijas. 28 de Octubre al 2 de Noviembre 2013 Buenos Aires Sheraton Hotel & Convention Center CURSOS INCLUÍDOS* EN EL PASAPORTE VIP: Domenico Massironi OPERATORIA Y ESTÉTICA Francesco M. Mangani OPERATORIA Y ESTÉTICA Sidney Kina PRÓTESIS Y ESTÉTICA Duración: 6hs. Gerard Chiche ESTÉTICA Duración: 6hs. Urs Belser IMPLANTES Y PRÓTESIS Duración: 6hs. Iñaqui Gamborena IMPLANTES Y PRÓTESIS Duración: 6hs. Curso con 2 dictantes (Duración: 8hs.) PASAPORTE VIP *Es requisito excluyente estar inscripto a las Jornadas. Acceso sujeto a la capacidad de las salas. Grilla de horarios a confirmar. Deberá verificar que los cursos elegidos no se superpongan en días y horarios. productos de descomposición del inicia- dor. Esto fue previamente demostrado por Leyhausen G et al en 199831 . Rodríguez 200532 demostró con micros- copía electrónica de transmisión en células U937 tratadas con un sistema adhesivo acídico, que en el transcurso de 2 horas las células mostraban un in- cremento rápido y notable de volumen, configurando una imagen esferoidal que finalmente desaparecía tras la des- integración de la membrana plasmática. Las mitocondrias mostraban desde las primeras fases signos de tumefacción, con progresivas dilataciones y ruptura de sus crestas. Asimismo, se observaban dilataciones a nivel del retículo endo- plásmico; lo descrito, permitía indicar la existencia de un mecanismo de muerte celular por necrosis oncótica. El autor indica que las alteraciones observadas son características de un mecanismo de muerte celular por necrosis oncótica. Por otra parte, Rodríguez et al (2008)33 valoraron las alteraciones ultraestruc- turales de las células U937 tratadas con HEMA, mostrando un significativo de- sarrollo de «blebs» de membrana y alte- raciones de la composición iónica, que permitieron mostrar la existencia de un mecanismo de muerte celular de tipo híbrido. Asimismo, Rodríguez et al34,36,38 mostra- ron que HEMA en distintas concentra- ciones produce importantes alteracio- nes en la concentración iónica intrace- lular de fibroblastos gingivales humanos (Figura 7). Las observaciones de Rozas Ferrara en 201038 sobre fibroblastos gingivales humanos confirma que la presencia de HEMA en los cementos de ionómeros de vidrio modificados con resinas sería responsable de las mayores alteracio- nes morfológicas y microanalíticas, que induciría sobre las células fibroblásticas un proceso de muerte celular similar a la necrosis celular. Estos resultados obligarían a reflexionar sobre las limitaciones biológicas de estos materiales y se debería replantear el uso de los cementos de ionómeros de vidrio fotopolimerizables o híbridos en el sella- do del complejo dentinopulpar36,38 (Figu- ra 8). Sin embargo, ningún prospecto comer- cial de adhesivos acídicos monoméricos, autoacondicionantes o autograbantes recomienda el uso de los ácidos acon- dicionadores en alta concentración o de los agentes adhesivos sobre dentina pro- funda o sobre la pulpa misma, sino que se exalta el valor de la protección denti- nopulpar con los cementos de hidróxido de calcio o los cementos de ionómeros de vidrio convencionales1,2,5 . Hidróxido de calcio pro-análisis El hidróxido de calcio pro-análisis es un polvo altamente alcalino que ostenta un pH de 12.8 a 13.0 y es uno de los mate- riales que, conjuntamente con MTA y Biodentine, se utilizan para conservar la pulpa vital expuesta por una herida ac- cidental. El mecanismo de acción se interrela- ciona con su disociación iónica en io- nes de calcio e hidroxilos que activan y transforman a las fosfatasas en fosfatasa alcalina, generando un efecto minerali- zador por su elevada concentración de hidrogeniones. La fosfatasa alcalina posibilita la unión de los iones de fosfatos con el calcio que proviene de la sangre, mecanismo que induce a la diferenciación de las células madres pulpares de origen mesenqui- mal en células odontoblastoides, que forman un precipitado de matriz orgáni- ca con fosfato de calcio. El hidróxido de calcio aplicado sobre una herida pulpar produce: a) coagula- ción polipeptídica a través de su carga electronegativa que acelera la homeos- tasis e inhibe el crecimiento bacteriano; b) un área de necrosis superficial donde el hidróxido de calcio se convierte en gránulos de carbonato de calcio, que actuarían organizando núcleos de calci- ficación distrófica que estimula a las cé- lulas a formar un puente dentinario; c) unazonaadyacentequecontienenume- rosos fibroblastos que secretan colágeno con calcificaciones anárquicas, fibro- nectina y factores de crecimiento TGF β, que sistematizan la diferenciación celu- lar a partir de las células mesenquimáti- cas indiferenciadas; d) una región sub- yacente de tejido osteoide y cementoide que engloba a un tejido mineralizado producto de la diferenciación celular39-42 . Figura 9: Interface de adaptación y correcto sellado de los túbulos denti- narios con MTA. CLSM x3.000 Figura 10: Interface de adaptación y excelente sellado de los túbulos denti- narios con Biodentine. CLSM x3.000