DT Study Club - Le magazine de formation continue dentaire

laser _ syndrome de Papillon-Lefèvre I cellules NK humaines non stimulées.12 Toutefois, selon les données existantes, les mutations du gène CTSC ne sont responsables que de 70 à 80 % des cas deSPL.13 DeHaaretal.ontdémontréquelespatients atteints de SPL, ne présentaient aucune activité des sérine-protéases dérivées des granulocytes neutro- philes (élastase, cathepsine G et protéase 3). Ils ont observéquelesgranulocytesneutrophilesdecespa- tients libéraient des taux plus faibles d’Il-37. En outre, en raison de leur déficit en sérine-protéases, les granulocytes de ces patients étaient incapables de neutraliser la leucotoxine produite par le patho- gène actinobacillus actinomycetemcomitans, don- nantlieuàdeslésionscellulairesplusimportantes.14 L’objectif du traitement parodontal est d’élimi- nerlesbactériesdespoches,lesdépôtsdetissusdurs et mous, le tissu de granulation et l’épithélium des poches,présentsdansleslésionsparodontales,ainsi que d’effectuer un surfaçage radiculaire et finale- ment, d’améliorer le gain d’attache.15 Le traitement mécanique conventionnel de la parodontite chez un patient atteint de SPL, est associé à un mauvais pronostic. Jusqu’à présent, il n’existe pratiquement aucun document décrivant un traitement ayant conduit à la préservation de la denture permanente de patients atteints de SPL. Les rapports les plus optimistes ont décrit une extraction de toutes les dents lactéales six mois avant l’éruption des mo- laires permanentes n° 16 et 17, suivie d’une période d’édentement. Cette période d’édentement, pour- rait peut-être expliquer la non-récurrence de la perted’attachedesdentspermanentesjusqu’àl’âge de 17 ans.16 Passé cet âge, le traitement consiste à utiliser des implants dentaires et des prothèses totales amovibles, pour résoudre au mieux ce pro- blème.18 Des tests bactériologiques réguliers peu- ventégalementcontribueràpréveniroucontrôlerle risque d’infection.3 Plusieurs études ont démontré qu’un traitement supplémentaire par irradiation avec des lasers basse puissance et des diodes laser est meilleur que la seule procédure de détartrage et de surfaçage radiculaire.19–22 Assez récemment, Cobb a souligné certaines données issues de la littérature, qui apportent la preuve clinique de l’efficacité de certaines lon- gueurs d’onde laser pour décontaminer les poches parodontales.23 Qadrietal.ontdémontréqu’untrai- tement supplémentaire par laser basse puissance, réduit l’inflammation gingivale après une interven- tion non chirurgicale. L’indice de plaque, l’indice gingival et la profondeur de poche au sondage, ont diminué davantage du côté traité selon ce proto- cole. Un autre marqueur d’inflammation, le volume du fluide gingival, s’est également révélé meilleur du côté traité.19 En 2007, Ishikawa et Sculean ont publiéunarticlesynthétisantlesrésultatstrèsposi- tifs obtenus au moyen d’une diode laser, dans les traite- ments de désépithélialisation et de décontamination du sillon gingivo-dentaire.24 Dans cette étude de cas d’unpatientatteintdeSPL,les diagnostics clinique, radiolo- gique, pathologique et géné- tique, ont été suivis d’un trai- tementparodontalassistépar laser. Les évaluations précises ressortant des essais précités, ont orienté le choix vers une diode laser émettant à 980 nm pour traiter ce patient, qui vivait dans un village dépourvu de tout accès à des établissements de santé dotés de bons équipements laser. Les diodes laser sont des dispositifs à base de matériaux semi-conducteurs à l’état solide, qui permettent de convertir l’énergie électrique en énergie lumineuse. Elles sont plus petites et plus facilement transportables vers les zones éloignées des centres médicaux. Les lon- gueurs d’onde de 810 à 980 nm émises par ces lasers, correspondent plus ou moins à la valeur du coefficientd’absorptiondespigmentsdutissumou. Par conséquent, l’énergie lumineuse des diodes laser est bien absorbée par ce tissu et l’est médio- crement par les dents et les os.25 _Examen d’un cas bénéficiant d’un nouveau plan de traitement assisté par laser Une patiente âgée de trois ans et demi, chez qui dix dents lactéales étaient absentes et six étaient mobiles, a été adressée à la clinique en avril 1998. Un examen physique a révélé une hyperkératose palmoplantaire. Aucune autre affection physique ou mentale, ou anomalie des constantes biolo- giques, n’a été détectée. Les examens dentaires ont indiqué une importante perte d’attache gingivale, généralisée au niveau des deux arcades dentaires. Une dénudation radiculaire pouvait être observée tout autour des dents existantes. Les signes de l’affection systémique ont conduit à la pose d’un diagnostic de parodontite. Résultatsradiographiques Lesradiographiesenvueocclusaleontrévéléune importante perte osseuse (Fig. 1a et b). Les dents permanentes étaient saines à l’intérieur de l’os. Résultatsmicrobiologiquesethistopathologiques Les résultats de l’antibiogramme qui a d’abord été réalisé, ont indiqué la céphalexine comme anti- Fig. 2_Vue panoramique prise en décembre 2008 : la hauteur de l’os et les limites marginales du tissu mou sont toutes normales. Aucun état pathologique n’est observé. Le magazine 1_2013 I 17 Fig. 2