Dental Tribune Austrian Edition

DENTALTRIBUNE Austrian Edition · Nr. 3/2013 · 6. März 2013 International Science 7 Allele – SE zeigt,109 liegt offenbar eine additive Interaktion zu PTPN22 vor.110 • Terminaler Galaktosemangel des IgG RF: Immunglobuline der Klasse IgG fungieren als Antigene, wobei bei RA-Patienten das IgG anders glykolysiert vorliegt. Bei 60 Prozent fehlt in den Kohlen- hydratgruppen des Fc-Teils die terminale Galaktose im Vergleich zu Gesunden und geht mit einer schlechteren Prognose im Krank- heitsverlauf einher.111 Prevotella melaninogenica kann als saccha- rolytisches Bakterium an der Fc- Region des IgG-Moleküls binden und Galaktose mit seinem Enzym metabolisieren.112 Andererseits gibt es auch Bakterien, die durch Galaktose (Gal) oder Nacetylga- laktosamine (GalNAc), unter an- derem Kohlehydrate, gehemmt werden.113 Untersuchungen zei- gen, dass hypogalaktosylierte Gly- koformen vor allem im Stadium der Gingivitis vorkommen111 und Patienten schwerer PD ebenfalls weniger Galaktose in ihren Zu- ckerketten enthalten.112 • SuperantigeneundHitzeschock- proteine: Am variablen Teil der beta-Kette des T-Zellrezeptors (TCR) befindet sich die Region Vbeta(V ),diealsBindungsstelle für Superantigene identifiziert wurde. Superantigene als hitze- stabile, hydrophile Moleküle sind imstande, TCR und MHC II-Mo- lekül quasi miteinander zu „ver- kleben“,113 wodurch ein Dauer- signal in der T-Zelle ausgelöst wird.114 T-Zellrezeptoren des V - Genes(V -6,-8,-14,-17)sindbei RA-Patienten häufiger als in der Kontrollgruppe.115,116 P. intermedia kann ähnlich die Expression von V -8undV -17GeneinCD4(+)- T-Zellen spezifisch stimulieren.117 P. gingivalis und P. intermedia steigern die Expression von V -6 und V -8 (Superantigene bei RA).118 Hitzeschockproteine (HSPs), diedieZellevorStressschützen,wer- den ebenfalls mit der Pathogenese derRAinVerbindunggebracht119–123 und im Serum als auch der Synovia von RA-Patienten ein hoher Level oraler bakterieller 70 kDa-HSP ge- funden.90,124 P. melaninogenica-HSP und P. intermedia-HSP wurden ebenfalls im periodontalen Er- krankungsprozess nachgewiesen.126 Allerdings sind Superantigene und HSP nicht spezifisch für orale Bakterien.125 Neben diesen genannten Vi- rulenzfaktoren gibt es eine Reihe weiterer Enzyme und genetischer Polymorphismen, die sowohl den Entzündungsprozess bei RA und PD unterhalten als auch für den Abbau der Interzellularsubstanzen und des kollagenen Stützgerüstes ursächlichsindundimZusammen- hang beider Erkrankungen weiter erforscht werden müssen. Autoimmunerkrankungen und parodontale Mikrozirkulation Bei vielen Autoimmunerkran- kungen sind mikrovaskuläre Ver- änderungen oft die ersten Verän- derungen im Erkrankungsverlauf. So zeigte sich bei RA-Patienten im Vergleich zu den gesunden Probanden kaliberreduzierte und elongierte Kapillaren als auch eine erhöhte Anzahl,127 im Gegensatz zu Patienten mit einer progressiven Sklerodermie mit einer reduzierten Kapillaranzahl, einem größeren Kapillardurchmesserundeinerver- mehrten Schlängelung.128 Mit dem Sjögren-Syndrom ist eine Ände- rung an den Kapillaren und die Beschaffenheit der interdentalen Mikrozirkulation in Form von re- duzierten Kapillarkalibern mit ei- ner größeren Anzahl an Kapillaren und eine vermehrte Schlängelung der Kapillarschlingen verbun- den.129 Eine aktuelle Untersuchung zeigte bei Patienten mit einem sys- temischen Lupus erythematodes eine vermehrte Kapillardichte.130 Bei den bisher untersuchten Er- krankungen gibt es zu dieser nach- weisbaren veränderten Mikrozirku- lation deutliche Zusammenhänge im Auftreten von PD. PD und weitere Autoimmunerkrankungen • Sjögren-Syndrom: Im Verlauf des Sjögren-Syndroms akkumulieren die Patienten sehr schnell bakte- rielle Zahnplaque aufgrund der abnehmenden Speicheldrüsense- kretion.131 Dabeizeigensichhäufig höhere Plaquewerte, Sulkusblu- tungen,höhere Sondierungstiefen und ein vermehrter Parodontal- index sowie ein damit verbunden- der erhöhter Attachmentverlust imVergleich zu gesunden Proban- den. Antikörper gegen Streptococ- cus oralis sind bei Sjögren-Patien- ten deutlich niedriger, dagegen zeigen sie höhere Antikörpertiter gegen Actinobacillus actinomyce- temcomitansundP.gingivalis.132,133 Auch für Sjögren-Patienten wur- de ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer parodontalen Erkrankung (Odds Ratio 5.5) nachgewiesen,134 wobei die gingi- vale Inflammation beim primären Sjögren-Syndrom häufiger vor- handen ist.135 • ProgressivesystemischeSklerose (PSS): Bei PSS-Patienten zeigt sich eine mangelhafte gingivale Durchblutung im Bereich der Gingiva, die sowohl in der Ka- pillarmikroskopie als auch durch einen verminderten vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor- nachweis (insbesondere VEGF-A und VEGF-C) dargestellt werden kann. Als PD-Vorstufe zeigen sich häufigentzündlicheInfiltrate.136,137 Als Folge der Xerostomie und Mikrostomie ist bei diesen Pa- tienten mit weiteren entzünd- lichen Veränderungen und Ver- lusten des Zahnhalteapparates zu rechnen.166 • Spondyloarthritis ankylosans (AS): Die AS gehört zu den bewegungs- einschränkenden Erkrankungen, die in der Folge durch eine einge- schränkte Mundhygiene zu einer Plaqueakkumulation und somit zu einer PD führen kann.138, 139 DT ➟ SCANNEN SCHLEIFENDESIGNEN Halle 10.2, Stand T40-U49 FÜHREN SIE JETZT RESTAURATIVE EINGRIFFE IN NUR EINER SITZUNG DURCH ANZEIGE Exklusivschulungen mit nur 15 Teilnehmern: Teamschulungen vor Ort in Ihrer Praxis: Passau 12. / 13.04. 2013 Osnabrück 19. / 20.04. 2013 Chemnitz 26. / 27.04. 2013 Brake 24. / 25.05. 2013 Hamburg 07. / 08.06. 2013 Rosenheim 05. / 06.07. 2013 Wien 14. / 15.06. 2013 Kitzbühel 13. / 14.09. 2013 Leipzig 20. / 21.09. 2013 Das rundum Sorglospaket - Wir kommen mit unseren Referenten in Ihre Praxis und schulen Ihr gesamtes Team inklusive Supervision! 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