Dental Tribune Austrian Edition

80 bis 90 Prozent der Bevölkerung weisen chronische, plaqueassozi- ierte Entzündungen der Gingiva und des Parodonts auf.1–9 Somit gehören diese Entzündungen zu den häufigsten Erkrankungen des Zahnhalteapparates.1–9 Dabei ent- wickelt sich zunächst eine primär bakteriell verursachte Entzündung des marginalen Parodontiums, die Gingivitis. Einerseits ist die Menge und Virulenz der Mikroorganis- men und andererseits der Im- munstatus des Betroffenen Grund- lage dafür, ob sich die Gingivitis bis zur parodontalen Destruktion als Parodontitis (PD) weiterentwi- ckelt3, 10, 11 Wichtigste Risikofaktoren Neben allgemeinen Funktions- unterschieden im angeborenen sowie erworbenen Immunsystem zur Abwehr pathogener Bakterien spielen neben der Mundhygiene nach gegenwärtigem Wissensstand noch weitere Risikofaktoren eine Rolle für die Entwicklung einer PD und deren Erscheinungsbild. Als Risikofaktoren wurden Adipositas, Unterschiede in der Ernährungs- form als auch alterstypische Ver- änderungenidentifiziert,aberauch Stress, Nikotin- und Alkoholabu- sus, der sozioökonomische Status, eine Reihe genetischer Faktoren (u.a. Polymorphismen, HLA-Gen- Assoziationen) als auch systemi- sche Erkrankungen (u.a. Diabetes mellitus, Osteoporose, Atheroskle- rose, Myokardinfarkt, Apoplex) identifiziertwerden.12,140,141 Aberauch Patienten mit einer PD weisen ein erhöhtes Risiko für systemische Erkrankungen auf.23 Die „parodontale Medizin“ beschäftigt sich mit der Untersu- chung dieser Zusammenhänge. In den vergangenen Jahren ist auch eine Assoziation zwischen der PD und rheumatologischen Erkran- kungen (RA, Sjögren-Syndrom) bekannt. Chronische PD EntzündlicheParodontalerkran- kungen wurden lange Zeit als un- spezifische Infektionskrankheit an- gesehen. Inzwischen wird davon ausgegangen, dass nicht primär die Quantität bakterieller Plaques,25 sondern qualitative Plaqueverän- derungen sowie das Überwuchern von parodontalpathogenen Kei- men die Entzündungsreaktion ver- ursachen.26 Insbesondere gram- negative,anaerobeBakterienbilden auf der Zahnoberfläche als bakte- rielle Plaque einen Biofilm,27 wobei derzeit20Bakterienspeziesbekannt sind, die eine PD auslösen kön- nen. Dazu gehören Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Tannerella forsythia oder Aggregati- bacter actinomycetemcomitans.28–30 Die Bakterien erhalten mit dieser Biofilmbildung einen Schutz vor immunologischen Abwehrmecha- nismen des Wirtes als auch vor antibiotischen Wirkstoffen33 und Mundhygienemaßnahmen, wodurch deren Pathogenität enorm gestei- gert wird.32 Unter Umgehung der Abwehr- mechanismen mit Leukotoxinen undimmunglobulinspaltendeSub- stanzen32 synthetisieren sie eine Reihe toxischer Substanzen (LPS; Zytokine), und Enzyme (neutrale Phosphatasen, Kollagenasen), die gewebedestruierend wirken34, 35 und die Immunantwort mit der Bildung von verschiedenen Abwehrzellen und Antikörperbildungen provo- zieren.31–34 Die Unterbrechung des Ent- zündungskreislaufes mit Progress der PD ist nun abhängig von der Immunreaktion des Wirtes und therapeutischer Möglichkeiten. PD und rheumatoide Arthritis (RA) DieRAweistähnlichwiediePD als chronisch entzündliche Gelenk- erkrankung einen Verlust von bin- degewebigen und mineralisierten Strukturen auf. Klinisch und his- tologisch stellt sich das Bild einer Synovitis als Ausdruck der Akku- mulation eines proinflammatori- schen Zellinfiltrates dar. Diese wird als Ursache für den Abbau von Knochen- und Knorpelgewebe im Gelenk angesehen. Die Ätiologie der RA ist unver- ändert unklar, wobei auch hier in- dividuelle Faktoren, wie z. B. Alter und Geschlecht, genetische Fakto- ren (z.B. HLA-Genotyp) als auch Umweltfaktoren (Nikotin- und Alkoholkonsum) diskutiert wer- den.65–67, 90 Bei beiden Erkrankun- gen scheint die Reaktion auf einen Entzündungsreiz überschießend und möglichweise fehlgesteuert zu sein. Auch für die RA konnten ebenso wie bei der PD hohe Anteile entzündungsfördernder Zytokine (IL-1,IL-6undTNF- )nachgewie- senwerden.EinePDkannmöglicher- weise den Verlauf einer RA beein- flussen,abernichtdenSchweregrad der Synovitis.92–94 Periodontale Infektionen und RA Durch den Nachweis bakteriel- ler anaerobischer DNA und hohem Antikörpertiter gegen Anaerobier im Serum als auch in der Synovial- flüssigkeit68–70, 89, 91, 141 und die Be- handlungserfolge mit verschiede- nen Antibiotika bei RA-Patienten (z. B. Ornidazol, Levofloxacin und Clarithromycin)78–80 werden Infek- tionen, vor allem orale Infektio- nen,71–73 immer wieder ursächlich für die Erkrankung diskutiert. Dabei wird angenommen, dass pathogene Bakterien der Mund- höhle eine chronische Bakteriämie unterhalten und zu einer poten- ziellen Schädigung anderer Organe (Gelenk, Endokard) führen kön- nen.74, 75 Vor allem weisen PD-Patienten ein höheres Risiko für eine Bakteriä- mie auf.76 Insbesondere P. gingivalis scheint sowohl in der Entstehung und Progression der PD als auch im Prozess dieser Bakteriämie eine Rol- le zu spielen.77 Das Bakterium kann die Epithelintegrität beeinträchti- gen78 und in humane Endothelzel- len eindringen als auch die Trans- kription und die Proteinsynthese beeinflussen.79, 80 Damit ist der sys- temische Zugang der Bakterien zum Blutkreislauf und anderen Organsystemen gewährleistet. Mit- hilfederLPSsindsieinderLage,den AbbauvonextrazellulärerKnorpel- International Science DENTALTRIBUNE Austrian Edition · Nr. 3/2013 · 6. März 20134 Pathogenese der Parodontitis bei rheumatologisch erkrankten Patienten InletzterZeitwurdeimmerdeutlicher,dasseineAssoziationzwischenParodontitis(PD)unddemRisikovonsystemischenErkrankungenbesteht.PDundrheumatologischeErkrankungen wie rheumatoide Arthritis (RA) weisen gemeinsame pathogenetische und immunpathologische Aspekte auf. Von Jacqueline Detert*, Nicole Pischon** und Frank Buttgereit*, Berlin. * Charité–UniversitätsmedizinBerlin,Deutsch- land,Klinik m.S.Rheumatologie und Klinische Immunologie ** Charité–UniversitätsmedizinBerlin,Deutsch- land, Centrum für Zahn-, Mund- und Kiefer- heilkunde,Abt. für Zahnerhaltungskunde und Parodontologie Implantologie ohne Grenzen 12./13. April 2013 Rom/Italien Sapienza Università di Roma Wissenschaftliche Leitung Prof. Dr. Mauro Marincola/Rom Prof. Dr. Andrea Cicconetti/Rom E-Paper QR-Code einfach mit dem Smartphone scannen (z.B. mithilfe des Readers Quick Scan) Veranstalter/Organisation OEMUS MEDIA AG Holbeinstraße 29 I 04229 Leipzig I Deutschland Tel.: +49 341 48474-308 I Fax: +49 341 48474-390 event@oemus-media.de I www.oemus.com DTAT 3/13 Praxisstempel Faxantwort +49 341 48474-390 Bitte senden Sie mir das Programm zum Giornate Romane – Implantologie ohne Grenzen am 12./13. April 2013 in Rom/Italien zu. E-Mail-Adresse(bitteangeben) Vatican at dusk // © deepblue-photographer – shutterstock.com Set of european waving flags // © javi merino – shutterstock.com abstract ethnic vector seamless // © De-V – shutterstock.com Stand: 19.09.2012 ANZEIGE