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recherche _ LLLT I bération d'un facteur de croissance contribuant à ré- duire l'inflammation et à améliorer la cicatrisation. Des cicatrices hypertrophiques et des chéloïdes peuvent être considérées comme étant des réactions aberrantes de cicatrisation. Deux études récentes se sontpenchéessurlemécanismephysiologiqueimpli- quant une dégranulation des mastocytes à la suite d'une LLLT. Sawasaki et al. et Silveira et al. ont utilisé une évaluation histologique de tissus gingivaux hy- pertoniques (epulis fissuratum) irradiés au laser As- GaAl 670 nm à 8 J/cm2 . Les deux groupes ont indiqué des augmentations des indices de dégranulation des mastocytes dans les échantillons irradiés par rapport à ceux qui n’avaient pas été irradiés. L'augmentation de mastocytes dégranulés et la diffusion résultante d'histaminemèneraientdroitàuneaugmentationde l'inflammation. Alors que cela s'avérerait en contra- diction avec les effets anti-inflammatoires de la LLLT, ilestsuggéréqueprécipiterlaréactioninflammatoire par la dégranulation des mastocytes, donc, annoncer une solution inflammatoire pourrait bien à son tour accélérerlesuccèsduprocessusdecicatrisation.L'in- teraction complexe suivant une dégranulation des mastocytes par LLLT sur l'influx monocytes-macro- phages,laproliférationdesfibroblastesetlasynthèse de collagène doivent encore faire l'objet d'avantage de recherches.16, 17 Notre étude clinique a regroupé 30 patients pour lesquels étaient prévues des extractions multiples pourdesmisesdedentier.Surbased’uneapprobation éthique institutionnelle et un consentement éclairé à l'appui, 2 zones sur chaque patient ont été utilisées pournotreétude,chaquepatientagissantcommeson propre groupe contrôle. Une fois les dents extraites, une zone a été irradiée avec un laser GaAs à mW, 904 nm avec une mise en contact de cinq minutes et une dosetotalede3J/cm2 .Unepetitebiopsiedetissumou a été obtenue des deux zones et les paramètres de ci- catrisation,telsquel'infiltratinflammatoire,lavascu- larisation,lasynthèseetl'organisationdelamatriceet l'expression du TGF-ß1, ont été évalués grâce à une histopathologie de routine et à l'immunomarquage. Nous avons noté une réaction de cicatrisation mieux organisée dans le cas de tissus dentaires irra- diés au laser, comparé aux tissus normaux. Il est im- portant de garder à l'esprit que la cicatrisation accé- léréeaulasern'aécartéaucunephasedecicatrisation normale, respectant toutes les phases habituelles, mais semble-t-il, à un rythme plus rapide (Fig. 1). Cette cicatrisation accélérée au laser a montré une corrélationavecuneexpressionaccrueduTGF-ß1im- médiatement après l'irradiation au laser. L'activation desoncomplexelatentnaturellementsécrétéconsti- tue une étape réglementaire décisive dans la défini- tion du rôle physiologique du TGF-ß in vivo. Diffé- rentes conditions physico-chimiques telles que la chaleur,lepHextrême,lesprotéasesetlesespècesré- actives de l'oxygène (ROS) provoquent toutes un changement de la structure de la dissociation du complexe latent, et ainsi, l’activation du dimère TGF- ß1. Par conséquent, la capacité à activer le complexe latent de TGF-ß (LTGF-ß1) apporterait une manière précise et naturelle d'exploiter son rôle dans diffé- rents processus biologiques. L'analyse histologique de notre étude clinique in- dique qu’une source potentielle de LTGF-ß1, pourrait être les plaquettes dégranulantes abondantes du sé- rum présent dans l'environnement de pré-cicatrisa- tion, qui sont une source puissante connue de LTGF- ß1 invivo. Nous avons ensuite utilisé un système dé- pourvu de cellules avec du sérum et fait une évalua- tion par test ELISA à isotypes spécifiques et avec un système de dosage fondé sur un gène rapporteur (p3tp),quionttoutdeuxrévéléslacapacitéd'uneLLLT à activer les complexes latents TGF-beta invitro à des fluences variables, entre 10 secondes (0,1 J/ cm2 ) et 600 secondes (6 J/cm2 ). Nous sommes parvenus à la conclusion que l'activation du TGF-ß1 latent par LLLT pourrait contribuer aux effets de photobiomodula- tion et stimuler la cicatrisation de lésions dentaires.18 _Mécanismes potentiels de la LLLT sur l'inflammation et la cicatrisation Malgré la popularité clinique montante de la LLLT enraisondesonmoded'actionphysiologiquenonin- vasif, un manque d'information quant aux méca- nismes moléculaires précis et des essais cliniques soushaute-supervisionontempêchélaLLLTdedeve- niruneoptiondetraitementrentrantdanslesmœurs habituelles. La LLLT utilise largement les longueurs d'ondes des spectres rouge et proches infrarouges pour modifier les photorécepteurs intracellulaires tels que les facteurs de croissance des complexes en- dogènes, les porphyrines, les flavines, les récepteurs de surface transmembranaires et le cytochrome c oxydase dans la chaîne respiratoire. Pour catégoriser ces intermédiaires, nous donnons un aperçu du ni- veau hiérarchique putatif d'interaction issu de la lit- térature dans le contexte de la LLLT et des comparti- ments de tissus cellulaires (Fig. 2). Notretravailavecuncomplexelatentdefacteurde croissance, un facteur de croissance transformant-ß (TGF-ß), une cytokine multifacette, et la LLLT ont ré- vélé une voie moléculaire fournissant un mécanisme moléculaire attractif pour la photobiomodulation.18 Le TGF-ß joue des rôles essentiels dans les processus biologiques tels que le développement, la cicatrisa- tion et les malignités, et possède une myriade d'effets basés sur son expression spatio-temporelle sur une large variété de cellules allant des kératinocytes épi- I 27laser2_2012