Dental Tribune Italian Edition

9 Italian Edition Anno VII n. 12 - Dicembre 2011 Medicina Interdisciplinare DT pagina 8 La letteratura sostiene che tali difetti sono prevalenti nel- la dentizione mista/permanen- te (9,5%-95,9%; media 51,1%) rispetto alla decidua (5,88%- 13,3; media 9,60%)(10) . Questo dato si spiega considerando che lo sviluppo delle corone dei den- ti permanenti si verifica tra i primi mesi di vita e il settimo anno (dopo l’introduzione del glutine), mentre la formazione dei denti decidui avviene princi- palmente a livello uterino. Tut- tavia, la presenza di difetti dello smalto anche in dentizione deci- dua supporta l’ipotesi che fattori immuno-genetici siano coinvol- ti nello sviluppo delle anomalie dentarie correlate alla celiachia. Aine ha classificato l’ipoplasia dello smalto dei celiaci in quat- tro gradi (Tab. 1). L’ipoplasia di grado I e II sono di più comune osservazione. Questi difetti hanno una disposizione cronologica, ossia la noxa patogena ha agito nel- lo stesso periodo, determinando delle lesioni che sono tutte alla stessa altezza delle superfici dentali. Tali lesioni sono inoltre distribuite in maniera simme- trica nei quattro quadranti (Fig. 1). Gli incisivi sono i denti più colpiti, seguiti dai molari, cani- ni e premolari(11) . Tale differen- te distribuzione sembra essere correlata allo sviluppo cronolo- gico della dentizione permanen- te, essendo gli incisivi e i primi molari i primi denti a calcifica- re. Il minor coinvolgimento dei denti che calcificano successiva- mente potrebbe essere spiegato considerando che il loro proces- so di calcificazione inizia quan- do la malattia celiaca dovrebbe essere già stata diagnosticata e quindi il glutine eliminato dal- la dieta(12) . Come interferisce la malat- tia celiaca con lo sviluppo dello smalto? Ci sono due ipotesi che aspettano ancora il supporto definitivo della ricerca. La pri- ma riguarda l’alterato meta- bolismo fosfo-calcico dovuto al malassorbimento presente nel celiaco. La seconda ipotesi teo- rizza la formazione di autoanti- corpi antimatrice organica dello smalto con interferenza nei pro- cessi di differenziazione e mine- ralizzazione. Stomatite aftosica ricorrente (SAR) È stata riscontrata una pre- valenza di celiachia in pazienti affetti da SAR che, a seconda degli studi, varia dal 3,7 al 41%. Tuttavia gli studi che, al contra- rio, hanno esaminato la preva- lenza di SAR nei pazienti celiaci hanno riscontrato valori simili a quelli stimati nella popolazione sana (9,66%-26,53%). L’ipotetica correlazione tra morbo celiaco e RAS è supportata dal migliora- mento, se non dalla completa remissione delle afte orali, in molti pazienti sottoposti a GFD (gluten-free-diet) e dalla ricom- parsa delle afte dopo reintrodu- zione del glutine. In questi pazienti le afte orali (Fig.2)possonoessereanchecor- relate ai deficit ematinici (fer- ro, acido folico, vitamina B12), spesso presenti in soggetti con celiachia non trattata(13) . Infi- ne, potrebbero essere coinvolti nell’associazione SAR/celiachia fattori immuno-genetici, consi- derando la maggiore prevalen- za di antigeni HLA DRw10 e DQw1 nei pazienti con entero- patia da glutine e SAR, rispetto ai pazienti con sola celiachia(14) . Generalmente i pazienti celiaci con SAR presentano una forma di aftosi minor. Tuttavia, sono stati riscontrati anche casi con aftosi major o erpetiforme. Carie Alcuni studi non riportano differenze nella prevalenza di carie tra soggetti celiaci e sog- getti sani. DT pagina 10 Classificazione di Aine (1986) della ipoplasia dello smalto Grado 0 Assenza di difetti Grado 1 Alterazioni di colore (macchie singole o multiple color crema, giallo o marrone; opacità) Grado 2 Difetti strutturali lievi (superficie ruvida, solchi orizzontali, cavità superficiali; possono essere presenti opacità e/o decolorazioni) Grado 3 Difetti strutturali evidenti (una parte o l’intera superficie dello smalto è ruvida e ricoperta da profondi solchi orizzontali o da ampie cavità; possono essere presenti opacità e/o decolora- zioni) Grado 4 Difetti strutturali gravi (forma del dente sovvertita: cuspidi appuntite, margini incisali irregolari e assottigliati, superficie ruvida; le lesioni possono essere fortemente colorate) Tab. 1