Dental Tribune Italian Edition

8 Italian EditionAnno VII n. 12 - Dicembre 2011 Il Duomo. Il Foro. www.geass.it Il Foro. Il ponte di Rialto. È tutta italiana la nuova via all’implantologia. Ergonomia chirurgica, libertà protesica ed estetica. Per gestire al meglio tempo e risorse, e far sorridere i pazienti. Scegli la filosofia implantare GEASS: 1 protocollo, 3 connessioni, tante soluzioni protesiche e la prima superficie strutturata al laser per una perfetta osteointegrazione, . Tutto questo è way MILANO connessione interna, way ROMA connessione transmucosa, way VENEZIA connessione esterna. L’idea vincente è Medicina Interdisciplinare Manifestazioni orali nel paziente celiaco V. Crincoli*, M. Petruzzi*, M.B. Di Bisceglie*, R. Serpico**, Z. Kalemaj,*** F.R. Grassi* *Dipartimento di Metodologia clinica e Tecnologie medico-chirurgiche, Università degli Studi di Bari “Aldo Moro”. **Dipartimento di Discipline Odontostomatologiche, Ortodontiche e Chirurgiche, Seconda Università degli Studi di Napoli. ***Libero professionista, Tirana (Albania). La celiachia (CD) è una malattia infiammatoria della mucosa dell’intestino tenue, che causa un progressivo appiatti- mento dei villi intestinali - fino alla loro completa atrofia - e un conseguente malassorbimen- to. La celiachia è dovuta a una intolleranza nei confronti di una frazione proteica del glutine, chiamata gliadina, in soggetti geneticamente predisposti. Il danno è determinato da a.una risposta immunitaria diretta contro la gliadina (costituisce la frazione pro- laminica del glutine); b.una risposta autoimmuni- taria nei confronti di una proteina self tessutale (tran- sglutaminasi) che intera- gisce con la gliadina non appena questa ha superato la barriera intestinale; c. una probabile tossicità diret- ta sugli enterociti da parte della gliadina stessa. Nella sua forma tipica e mag- giormente conosciuta, la celia- chia si manifesta tra i 6 e i 18 mesi di età, dopo pochi mesi dall’introduzione del glutine nel- la dieta (con lo svezzamento), con unatipicasindromedamalassor- bimento. Sintomi caratteristici sono la diarrea cronica con feci sfatte,voluminoseemaleodoran- ti, il rallentamento della cresci- ta, l’inappetenza, la distensione e il dolore addominale, l’ipotonia muscolare, l’irritabilità, la per- dita di peso. La gran parte dei casi di celiachia, tuttavia, non è diagnosticata a causa di una sin- tomatologia atipica, prevalente- mente extraintestinale: deficit staturale, osteoporosi, carenza di ferro, anemia, disfunzioni epati- che, aborti ricorrenti. Può esse- re associata a diabete mellito insulino-dipendente, tireopatie autoimmuni(1) . Laboratoristi- camente sono presenti segni di malassorbimento che includono anemia sideropenica, ipoalbu- minemia, ipocalcemia, deficit di vitamine. Un soggetto su 100- 300 nella popolazione generale ne è affetto. Le donne sono col- pite più frequentemente rispet- to agli uomini con un rapporto F/M: 2,1/1(2) . L’associazione tra celiachia e molecole HLA di classe II è stata largamente stu- diata ed è stato dimostrato che più del 90% dei pazienti celiaci presenta l’aplotipo HLA-DQ2, mentre quelli che non lo presen- tano hanno, nella maggior parte dei casi, l’aplotipo HLA-DQ8. Risultano rarissimi i pazienti privi di entrambi i loci(3,4) . Eziopatogenesi: in condizioni fisiologiche l’epitelio intestina- le, grazie alle giunzioni strette (tight junctions) intercellulari, forma una barriera al passaggio di macromolecole quali il glu- tine. Nella celiachia l’integrità delle tight junctions, e quindi la permeabilità dell’epitelio inte- stinale, risulta alterata(5) . La gliadina supera l’epitelio inte- stinale e raggiunge la lamina propria, sede in cui interagisce con un enzima extracellulare, la transglutaminasitessutale(tTG) che ha un ruolo fondamentale nella patogenesi. Questo enzima catalizza una reazione calcio- dipendente di deaminazione di uno specifico residuo glutammi- nico, convertendo la glutammi- na in acido glutammico carico negativamente. Dopo aver subi- to questa modifica la gliadina acquisisce una forte affinità per le molecole HLA-DQ2 e DQ8 poste sulla superficie delle cel- lule presentanti l’antigene (anti- gen-presenting cells, APC) ai linfociti T-CD4+(6) . L’attivazione linfocitaria porta alla selezione di cloni specifici per la gliadina con produzione, non solo di anti- corpi verso la gliadina stessa, ma anche di autoanticorpi verso la tTG tessutale e verso complessi proteici tTG-gliadina che inne- scherebbero i meccanismi del danno tessutale(7) . Diagnosi Test sierologici: a.Anticorpi antigliadina (AGA): Ab rivolti contro un Ag esogeno, la alfa gliadi- na. Gli AGA vengono dosati sia nella componente IgG che IgA. Per gli AGA IgG la sensibilità è dell’82-87% e la specificità è del 67-80%, mentre per gli AGA IgA i valori sono rispettivamente 85-90% e 83-91%. La falsa positività degli AGA IgG è un fenomeno abbastan- za comune in quanto questi anticorpi possono risultare positivi anche in altre pato- logie gastrointestinali. Gli AGA di classe IgA, invece, sono molto specifici per la celiachia e pertanto una loro falsa positività è più rara. Il dosaggio degli AGA appa- re più utile nei primi due anni di vita, in quanto tali anticorpi risultano compa- rire prima degli EMA. Gli AGA vengono richiesti per monitorare la compliance dei pazienti in dieta priva di glu- tine. Normalmente dopo 3-6 mesi di dieta si assiste alla scomparsa degli AGA IgA, mentreadistanzadiunanno si riducono anche gli AGA IgG. Possono essere conside- rati esami di prima battuta Fig. 1 - Difetti dello smalto. Tali lesioni sono distribuite in maniera simmetrica. per semplicità di esecuzione, riproducibilità/standardiz- zazione, basso costo(8) . b.Anticorpi antiendomisio (EMA): sono autoanticor- pi rivolti contro le proteine della matrice extracellula- re. Alterano l’interazione tra fibroblasti e cellule epitelia- li, compromettendo la strut- tura del villo. I primi EMA utilizzati nella diagnosi di CD appartengono alla classe IgA e sono evidenziabili con metodica di immunofluo- rescenza indiretta (IFI) su sezioni di esofago di scim- mia, o di cordone ombelicale umano. La loro specificità per la celiachia è molto ele- vata (99,8%) e il loro riscon- tro impone l’esecuzione della biopsia intestinale. Anche la sensibilità è alta (95%). I falsi negativi sono per lo più dovuti a un concomitante deficit di IgA o si verifica- no più frequentemente nei bambini sotto i due anni. La ricerca degli EMA risulta impegnativa in termini di tempo, esperienza dell’ope- ratore e costi. c. Anticorpi anti-trangluta- minasi tessutale (anti-tTG): sono specifici per l’antigene transglutaminasi. La ricerca degli anticorpi TGA di clas- se IgA consente di avere un test dotato di sensibilità (95- 98%) e specificità (94-95%) elevate. Biopsia Il protocollo diagnostico, se i sintomi (sia tipici, sia atipici) e i test di screening risultano sug- gestivi di malattia, prevede una biopsia intestinale (seconda e terza porzione duodenale o nel digiuno prossimale) che mostri lesioni compatibili con celiachia seguita da una completa remis- sione clinica dei sintomi dopo eliminazione del glutine dalla dieta. Il danno della mucosa del piccolo intestino si mani- festa come alterazione dell’ar- chitettura dei villi associata a iperplasia delle cripte e a un infiltrato infiammatorio della lamina propria costituito pre- valentemente da plasmacellule e da un incremento dei linfociti intraepiteliali. Il dentista e la celiachia Il cavo orale potrebbe esse- re una finestra privilegiata per porre il sospetto diagnostico di celiachia: infatti è da tempo noto come alcune alterazioni a carico dei tessuti duri e mol- li del cavo orale possano essere delle vere e proprie “spie” del- la malattia celiaca. Il dentista potrebbe essere quindi la pri- ma figura sanitaria a porre il sospetto diagnostico, anche (e soprattutto) nelle forme pau- cisintomatiche e atipiche della malattia. Di seguito sono trat- tati quelli che sono i principali aspetti odontostomatologici del- la malattia celiaca. Difetti dello smalto Se la malattia celiaca insorge durante lo sviluppo dei denti permanenti, (prima dei 7 anni), si possono verificare anomalie nella struttura dello smalto(9) . DT pagina 9